آخرین اخبار : 

سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی

سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی شایعترین سرگیجه با منشا محیطی است. در این فصل بطور اجمالی به بیماری پرداخته و درمانهای مانوری و ساده آن توضیح داده میشود. یادگیری این مانورها باعث درمان سریع بیماران شده و حس اعتماد به پزشک را بطور بارزی افزایش میدهد.

شایعترین علت بروزسرگیجه با منشاء گوش داخلی، سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی است(۱) . در یک درمانگاه معمولی بررسی سرگیجه، ۱۷ % مراجعه کنندگان دارای سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی هستند(۲). این بیماری ‌براحتی قابل تشخیص و براحتی قابل درمان است. اولین بار این بیماری توسط Barany در سال ۱۹۲۱ توصیف شد : “حمله سرگیجه موقعی برای بیمار خانم رخ میداد که بطرف راست میخوابید و با خوابیدن بطرف راست سرگیجه چرخشی شدیدی حادث میشد. حمله ۳۰ ثانیه طول کشیده و باعث تهوع و استفراغ می شد . در چرخش به چپ و دراز کشیدن به پشت هیچ علایمی بروز نمی کرد ” (۳). پس از این توصیف بود که فعالیتها درجهت شناسایی و درمان بیماری متمرکزتر شد و در نهایت به کشف علت و درمان آن منجر گردید.

قبل از شروع بحث بیماری بالینی به نکات مهمی از آناتومی و فیزیولوژی اشاره شود:

در سیستم تعادلی گوش سه کانال نیم دایره ای وجود دارد این کانالها حرکات زاویه دار (چرخشی و قوس دار) را متوجه می شود و هر کانال نسبت به دیگری قائم قرار گرفته است(شکل۱-۹).

شکل ۱-۹ : نحوه قرا گیری کانالهای نیم دایره ای

canal

در انتهای هر کانال تورمی وجود دارد که آمپولا نام دارد. درون کانال پر از آندولنف است. درون آمپولا یک توده ژلاتینی به نام کوپولا قرار گرفته است و وزن مخصوص آن برابر آندولنف بوده و لذا درون آن  غوطه ور است. این توده ژلاتینی بر روی سلولهایی که با دارا بودن مژه های با ارتفاع متفاوت پلاریزه هستند، قرار گرفته است. حرکات کوپولا با واسطه موج حرکتی آندولنف باعث تحریک یا مهار سلول موئی ناحیه آمپولا میشود. تحریک یا مهار سلول بستگی به جهت حرکت و محل قرارگیری آمپولا در هر کانال نیم دایره ای دارد. بایستی بدقت متوجه بود که کوپولا یک سد غیر قابل نفوذ در مجرای کانال ایجاد کرده و رسوبات فقط میتوانند از کانال نیم دایره ای بدرون آمپولا وارد شوند ولی از آن رد نمی شوند(شکل۲-۹).

شکل ۲-۹ : حرکت آندولنف باعث حرکت کوپولا و افزایش پیام های عصبی میشود

shekle2

درحرکت آندولنف برخلاف محل آمپولا[۱]، جریان آندولنف بطرف قوس کانال است اما حرکت بطرف آمپولا در واقع جریان آندولنف برخلاف قوس کانال است[۲]. در صورتیکه محرک حرکتی در کانالهای فوقانی و خلفی جابجایی و خم شدن کوپولا از نوع بدور از اوتریکل[۳] ایجاد کند، مهار عصبی رخ میدهد اما اگر خم شدن کوپولار به طرف اوتریکل[۴] باشد تحریک رخ میدهد. دقیقاً بر عکس حالت فوق درکانال عرضی است یعنی ، خم شدن کوپولا بطرف اوتریکل مهاری و بدور از اوتریکل تحریکی است. علت اینحالات را در تفاوت قطبیت سلولها ی موئی در هر آمپولا است ( بخش فیزیولوژی ).

نیستاگموس به حرکات ریتمی و تکرار شونده چشم ها اطلاق میشود. تحریک کانالهای نیم دایره ای بطور شایع باعث بروز نیستاگموس ضربانی می شود. خصوصیت آن این است که دارای یک فاز حرکتی آرام و بدنبالش فاز حرکتی تند است که چشم را به محل اولیه بر می گرداند. بر اساس فازتند، نیستاگموس را از نظر جهت ضربان تقسیم می کنند . نیستاگموس یا عرضی است یا عمودی یا چرخشی و یا مخلوط اینها است ( بخش نیستاگموس را مطالعه کنید ).

نیستاگموس ژئوتروپیک به نیستاگموسی گفته می شود که بطرف زمین ضربان می زند در حالی که انواع آژئوتروپیک نیستاگموسی است که بطرف مخالف زمین ضریان می زند .

 

مروری بر تاریخچه بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی

بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی برای اولین بار در سال ۱۹۲۱ توسط Barany توصیف شد. او تظاهر اصلی این بیماری که شامل اجزاء عمودی و چرخشی نیستاگموس، دوره کامل نیستاگموس و خستگی پذیری نیستاگموس و سرگیجه است را تشخیص داد. اما وی نیستاگموس را با مانور وضعیتی مرتبط ندانست و بطور اشتباه نتیجه گیری کرد که یک اختلال در کد کردن غلط موقعیت سر توسط اتولیت ها مسئول نشانه ها و علایمی است که او کشف کرده بود. در سال ۱۹۵۲  آقایان Dix و Hallpike این مسئله را در گروهی بزرگ از بیماران گزارش کردند. آنان مانور Dix-Hallpike را برای ایجاد نیستاگموسی که در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی رخ میدهد شرح دادند. یافته های آنان در طی مانور عبارت بودند از:

  • تاخیر تا شروع سرگیجه
  • ویژگی وضعیتی دوره نیستاگموس
  • ‌ برگشت پذیری با بازگشت بیمار به حالت نشسته
  • خستگی پذیری با آزمونهای مکرر

آنها مستقیماً  اختلالات لابیرنتی را مسئول بیماری اعلام کردند. اما اشتباهاً آنرا ناشی ازیک اشکال اتولیتی دانستند(۴). Schuknecht مطالعات قبلی در مورد سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی را مورد بررسی مجدد قرار داد که شامل بافت شناسی استخوان گیجگاهی در چندین بیماری بود که بیماری را تجربه کرده بودند. ایشان تخریب وسیع ساختمانی وسیع اوتریکل را در این بیماران و تخریب دیگر ساختارهایی که توسط شریان وستیبولار قدامی تامین می شوند را مشاهده کرد. امکان تحریک اوتریکل و ساکول را پیدا نکرد لذا به این نتیجه رسید که مسئول بیماری اتولیت ارگانها نیستند و احتمال دخالت کانال خلفی و درگیری کریستای آنرا مطرح ساخت(۵). بر طبق نظریه Schuknecht ، بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی توسط اتوکونیای آزاد شده از یک اوتریکل که در وضعیت های خاص کوپولای کانال خلفی را جابجا میکند، ایجاد میشود. او ابتدا چنین فکر کرد که حرکت آمپولوپتال (مهاری) در آندولنف کانال خلفی، مسئول علائم بیمار است. اما مشاهدات  Herbert خلاف اینرا ثابت کرد(۶). بعدها Schuknecht تئوری اش را اصلاح کرد و مطرح کرد که فراتر از موضوع حرکت اتوکونیای نرم درکانال خلفی ، سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بعلت تجمع اتوکونیا بر روی کوپولای کانال خلفی ایجاد میشود که وی آن را رسوبات کوپولا[۵] نامید(۷). Schuknecht و Ruby تجمعات یک ماده را که بنظر می رسید اتوکونیا باشد در ۱۴۹ مورد از ۳۹۱ نمونه استخوان در ۲۴۵ بیمار( ۳۷%) گزارش کردند. بیشتر این نمونه ها (۵۸%) در کانال خلفی واقع شده بودند(۸). اما تئوری رسوبات کوپولا بر روی کوپولا، فاز تاخیر،  دوره کامل نیستاگموس، بازگشت نیستاگموس در وضعیت نشسته و ماهیت ناگهانی اختلال را خیلی ضعیف توجیه میکرد.

Ruby ، Hall و Mc-Clure مجدداً احتمال اینکه بیماری میتواند نتیجه یک انحراف کوپولای کانال خلفی بعلت حرکت رسوبات درون کانال خلفی باشد را بررسی کردند(۹)(۱۰)(۱۱). آنها ابراز کردند که مکانیسم سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بصورت تئوریک  بر پایه خستگی پذیری نیستاگموس تعیین شود. تصور آنان اینگونه بود که فرم خستگی ناپذیر نیستاگموس نتیجه تجمعات ثابت بر روی کوپولای خلفی باشد( رسوبات کوپولا )، درحالیکه فرم خستگی پذیر بعلت حرکت ماده آزاد شناور درون مجرای نیمدایره خلفی است ( رسوبات کانال یا کانالولیتیازیس[۶] ).

بیشتر بیماران مبتلا ، نیستاگموسی داشتند که بر پایه حرکت ماده در لومن کانال خلفی توجیه می شد. تئوری بازسازی شده Ruby ، Hall و Meclure شامل پنج مشخصه بارز کانال خلفی در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی است :

۱- مکانیسم رسوبات کانال،  تاخیر نیستاگموس بعنوان یک نتیجه از زمان لازم برای حرکت ماده در محدوده کانال خلفی را توجیه می کند.

۲- مدت زمان نیستاگموس با طول زمان لازم برای تراکم ماده جهت رسیدن به پایین ترین قسمت کانال ارتباط مستقیم دارد.

۳- اجزای عمودی و چرخشی نیستاگموس مطابق با حرکات چشمی هستند که با تحریک کانال خلفی در حیوانات آزمایشگاهی ایجاد میشد.

اگر بیمار بدور از گوش مبتلا نگاه کند، نیستاگموس عمدتا عمودی رخ خواهد داد و نیستاگموس عمدتا چرخشی موقعی بروز میکند که بیمار به طرف گوش مبتلا نگاه کند.

مطالعات حیوانی نشان می دهد که تحریک آمپولوفوگال  کانال خلفی سبب انقباض یکطرفه عضله مایل فوقانی همانطرف و عضله مستقیم تحتانی در طرف مقابل می شود. محور چرخشی این عضلات با وضعیت میدان دید تغییر می کند.

۴- بروز نیستاگموس معکوس وقتی که بیمار در وضعیت نشسته قرار می گیرد  بعلت حرکت به سمت عقب  ماده در درون کانال خلفی بطرف آمپولا است که منجر به انحراف آمپولوپتال  کوپولا میشود.

۵- خستگی پذیری نیستاگموس بدنبال تکرار تست وضعیتی Dix-Hallpike ، بدلیل  انتشار رسوبات در کانال است.

دلیل دیگر تایید کننده مکانیسم رسوبات کانال، مشاهده ماده ژلاتینی ویژه ای است که در خلال اعمال جراحی تخریبی(  برای کنترل سرگیجه )  در طول بازوی بلند کانال خلفی در مبتلایان به بیماری دیده شده است ( شکل ۳-۹ ).

rosoobat1

شکل ۳-۹ : رسوبات درون کانال نیمدایره ای عامل بروز سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی

 

بطور خلاصه سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی در زمانیکه یک کانال نیم دایره ای به جاذبه حساس میشود ، رخ میدهد

دو تئوری مطرح در مورد مکانیسم بروز سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی  تئوری رسوبات کانال مورد قبول تر است.

 

اپیدمیولوژی :

سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی  شایعترین نوع سرگیجه ای  است که توسط متخصصین گوش و حلق و بینی دیده میشود. تخمین شیوع آن با توجه به دوره خود بخود بهبود یابنده بیماری، مشکل است. بروز آن از ۷/۱۰ در ۱۰۰۰۰۰ تا ۳/۱۷ در ۱۰۰۰۰۰ در ژاپن و ۶۴ در ۱۰۰۰۰۰ در مینسوتا متفاوت است(۱۲)(۱۳)(۱۴). سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی دو برابر بیش از بیماری منییر تشخیص داده می شود(۱۵). با افزایش سن، شیوع آن بالا میرود. اما بیمارانی با نشانه ها و علایم کلاسیک بیماری در سن ۱۱ سالگی نیز گزارش شده است(۱۶). بنظر میرسد افزایش خفیف درشیوع سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بین زنان تقریباً ۵/۱ به ۱ تا ۲ به ۱  (دو برابر در خانمها بیشتر ) وجود داشته باشد(۱۷)(۴۷). آمار بسیار متفاوت است و اغلب این آمار تخمین کمتر از واقعیت دارند. زیرا در بعضی از بیماران بهبود خودبخودی رخ میدهد. آنچه مسلم است این است که بیماری در خانمها و سنین بالا شایعتر است اما در جوانان و بدنبال ضربه، درصد شیوع جنسی بیماری یکسان است(۱۸) . دهه شایع بیماری بین دهه ۵ تا ۷ می باشد(۱۹). در بررسی افراد مسن مشخص می شود که ۹% دارای سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی تشخیص داده نشده بوده اند(۲۰) . معمولاً یک کانال در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی درگیر است. اما گاهی  کانال عرضی نیز بطور همزمان درگیرمی شود. در طی مانور درمانی امکان این وجود دارد که بیماری کانال خلفی به عرضی تبدیل شود(۲۱) .

علل سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی   :

در بسیاری از بیماران هیچ علت زمینه ای پیدا نمی شود و لذا ۵۰ تا ۷۰ درصد بیماران در گروه اولیه با منشا نامعلوم قرار می گیرند(۲۲) . شایعترین علت نوع ثانویه ناشی از ضربه است(۲۳). در ۷ تا ۱۷% بیماران ، عامل زمینه ای ضربه تشخیص داده می شود(۲۲) . آسیب ناشی از ضربه در سر باعث آزاد شدن درصدی از اتوکونیا شده و درون آندولنف غوطه ور شده و با این مکانیسم باعث بروز بیماری میشوند.

نوریت عصب تعادلی از بیماریهایی است که در درصدی از بیماران در نهایت باعث بروز علائم می شود. بعبارت دیگر نوریت وسیتبولار  در ۱۵ % موارد عامل بیماری است(۲۳) . ثابت شده که بیماری منییر نیز با سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی  رابطه تنگاتنگی دارد. در ۳۱% بیماران  علایم و کرایتریاهای منییر نیز وجود دارد. البته این آمار از ۵/۰ تا ۳۱ % متفاوت بوده است(۱۵). بررسی های جدید رابطه بارز بین میگرن و سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی را ثابت کرده است(۲۴). دراین بیماران عود پس از درمان بارزتر است. اسپاسم عروق لابیرنتی را عامل این حالت می دانند(۲۵). پس ازجراحی گوش بخصوص استاپدکتومی نیز عارضه سرگیجه بصورت بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی شایع است(۲۶). لذا جراحیهای گوش نیز از علل ثانویه بروز بیماری است(۲۷). رابطه استراحت طولانی در بستر و بیماری ثابت شده است(۲۸). در مطالعه جامع منتشر نشده توسط مؤلف، قریب به ۸۵% بیماران مبتلا به سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بدنبال استرس روحی و یا فیزیکی دچار حمله حاد بیماری شده بودند و عواملی که باعث دهیدره شدن بیماران شود ،  تاثیر بسزایی در بروز حمله دارد .

علائم کلی بیماری

بیمار مبتلا، سرگیجه چرخشی شدیدی را با تغییر موقعیت سر و بدن تجربه می کند. شایعترین زمان بروز این نشانه ها وقتی است که بیمار در رختخواب غلت میزند یا در هنگام رفتن به رختخواب و دراز کشیدن و ایجاد وضعیت  وضعیت خوابیده به پشت است(۲۹) . بیماران اغلب موقع غلتیدن با سرگیجه از خواب بیدار می شوند. غلتیدن بهمان سمت ، باز هم برای بیمار علائم را بدنبال دارد. بعنوان مثال بیمار بیان میکند که سرگیجه موقعی که به طرف راست غلت میزند شروع می شود ولی در طرف چپ این طور نیست. بیماران همچنین علائم مشابهی را درحالات زیر تجربه می کنند : هنگام برخاستن از وضعیت خم شده، به بالا نگاه کردن برای بلند کردن چیزی از یک قفسه، برگرداندن سرهنگام اصلاح صورت، نگه داشتن موها برای شستشو در آرایشگاه یا در برگشت سریع و ناگهانی سر(۲۹). علائم بطور ناگهانی بروز و چندین ثانیه ادامه می یابند. هرگز نیستاگموس بیش ازیک دقیقه طول نمی کشد(۳۰) و بیمارانی که سرگیجه را طولانی تر اعلام میکنند، در واقع علائم همراه، مثل احساس تهوع و حالت ناخوشایند گوارشی را به دوره سرگیجه نسبت میدهند(۳۱). حالات منفردی از سرگیجه گاهی درطول یک زمان بصورت مکرر رخ داده و با خاموشی و حمله های مجدد تکرار میشود. گاهی مواقع بیماران دوره هایی از بیماری فعال را که با احساس سبکی سر همراه است گزارش میکنند که اینحالت با حرکت سر بدتر می شود. در بعضی از بیماران مشکلات تعادلی مزمن که با بیدار شدن از خواب به هنگام صبح و یا بعد از خواب  در خلال روز رخ دهد، توصیف شده است. رویداد ویژه ای که علامت خروج اتوکونیا از ارگانهای اتولیتی باشد قابل توصیف نیست. در تحقیق بزرگ توسط Baloh و همکاران علت خاصی در ۴۸% بیماران تعیین نشد(۳۲) . شایعترین عامل شناخته شده، آسیب سر است. علت دوم ، نوریت عصب تعادلی است. علل دیگر عبارتند از: عفونت گوش، جراحی گوش ( بعنوان مثال استاپدکتومی )، پس از جراحی غیر مرتبط با گوش، بستری طولانی مدت. بیماری منییر و نارسائی راجعه تعادلی به ندرت در ارتباط با بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی هستند.

 

تشخیص سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی :

قدم اول در  تشخیص شرح حال است. بیمار از بروز سرگیجه حمله ای چرخشی شاکی است که در وضعیت خاصی رخ میدهد. شایعترین احساس سرگیجه موقعی رخ میدهد که بیمار در محل خوابیدن، پهلو به پهلو می شود یا موقعی که سر به بالا یا پایین خم شود.

بیمار گاهی متوجه گوش مبتلا هم می شود و عنوان میکند در چرخش به راست دچار سرگیجه شده و در طرف چپ مشکلی ندارد و بالعکس. ۸۰% بیماران چرخش و ۴۷% بیماران احساس غوطه وری را ذکر می کنند. دوره سرگیجه واقعی معمولاً کمتر از ۳۰ ثانیه است  اما بیمار بخاطر ترسی که وجود دارد مدت را طولانی تر ذکر میکند. بیمار گاهی در یک روز چندین حمله دارد ( ۵۲ % ) و گاهی چندین حمله را در طی هفته ( ۲۳ % ) دارند(۳۳). در موارد شدید تهوع و استفراغ و عدم تعادل و نیز یافته های دیگری که در سرگیجه کاذب[۷] شایع هستند از قبیل احساس سبکی سر  را بیمار شرح حال میدهد. بیمار اضطراب شدیدی نسبت به بیماری خود دارا است. زیرا اغلب بیماران علایم را به تومور و یا حملات ایسکمیک مغزی نسبت می دهند. بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی اگر چه خوش خیم است اما در نقاش ساختمانی که در نزدیکی سقف به بالا نگاه کند خطر سقوط و آسیب شدیدی دارد و یا اگر در حین غواصی علایم بروز کند، غواص کاملاً نسبت به محیط ناآگاه شده و جهت گیری را مختل میکند و باعث شنا به عمق بجای سطح شده و مرگ وی را بدنبال دارد  یا در کسانی که با ماشین های سنگین و ابزار بزرگ درحال کار هستند نیز حمله بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی خطرناک است. هر چند در۷۰ – ۵۰ % موارد بیماری علت نامشخص است اما شرح حال کامل از نظر ضربه، عفونت ویروسی (‌نوریت عصب تعادلی )،  بیماری منییر، میگرن و جراحیهای گوش بایستی بررسی شود .

یافته های حرکتی چشم :

تشخیص سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بر اساس شرح حال بیمار پیشنهاد شده و با مشاهده یافته های کلاسیک حرکتی چشم که بوسیله مانور وضعیتال Dix-Hallpike ایجاد می شوند تائید می شود. نحوه انجام مانور، بیمار برروی تخت معاینه بحالت مستقیم می نشیند، بطوریکه اگر بحالت وضعیت خوابیده به پشت درآید سر وی از لبه تخت آویزان شود. برای بررسی سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال خلفی راست، سر بیمار را ۴۵ درجه بطرف شانه راست (اگر گوش راست مبتلا باشد) یا به شانه چپ ( اگر گوش چپ مسئول علائم بیمار باشد) چرخانده میشود.

بعنوان مثال گوش مبتلا راست فرض میشود: در حالیکه سر بیمار ۴۵ درجه به راست چرخیده است ، بیمار را بصورت یکجا[۸] پایین می بریم  بطوریکه سر وی به صورت کشیده بطرف بالا و از لبه تخت آویزان باشد. بیمار در این حالت برای حداقل ۳۰ ثانیه نگه داشته میشود. در این حالت چشمهای بیمار را بدقت مورد توجه قرار می دهیم. عینک Frenzel برای تشخیص دقیق نیستاگموس بکاربرده شود. پس از اتمام نیستاگموس بیمار را به وضعیت اولیه  برگردانده میشود. در این وضعیت نیز نیستاگموس ایجاد میشود. سپس میتوان مانور را برای گوش دیگر نیز امتحان کرد.  در حالیکه سر را ۴۵ درجه به طرف شانه چپ می چرخانیم. تمامی مراحل تکرار میشود. در طی مانور تمامی علائمی که  توسط بیمار اعلام میشود و توسط معاینه گر دیده میشود ، بدقت یادداشت می شود. نیستاگموس مشخصه  سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال خلفی راست که با مانور Dix-Hallpike بطرف راست مشاهده می شود ، ویژگیهای ذیل را دارد:

فاز تاخیر ازشروع تحریک، که بین ۱۰-۲ ثانیه ذکر شده است. نیستاگموس ایجاد شده عمودی بوده و یک جزء چرخشی با حرکت قطبهای فوقانی چشم بطرف گوش پائین تر دارد. دوره نیستاگموس به طور بارز کمتر از ۱ دقیقه است و با سرگیجه واقعی در ارتباط است. زمانیکه سر به وضعیت اولیه نشسته  برگردانده میشود، نیستاگموس در جهت عکس ایجاد می شود. برای سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال خلفی جابجایی سر بطرف موقعیت Dix-Hallpike چپ، یک نیستاگموس رو به بالا همراه با یک جزء چرخشی که در آن  قطبهای فوقانی چشم به طرف گوش پائین تر ضربان میزنند،  مشاهده میشود.

حرکات چرخشی چشم در ارتباط با قطب فوقانی چشم نیاز به تشریح نقطه ای که حرکت دقیقاً از آنجا قضاوت میشود را برطرف می کند بعبارت دیگر اگر ما بر اساس قطب فوقانی چشم ها جهت چرخش را وصف کنیم، مشکلات تفسیر بر اساس اینکه چرخش نسبت به بیمار است یا نسبت به معاینه کننده، از بین میرود. اما چنین توصیفاتی گیج کننده است، مگر اینکه این نکته بخاطر سپرده شود که حرکت چشم در جهت صفحه چرخشی و عقربه های ساعت است.  نکات گیج کننده این مسئله می توانند با استفاده ازعباراتی چون در جهت حرکت عقربه ساعت و خلاف جهت حرکت عقربه ساعت تا رفع شود. نقطه اشاره ما در این موارد بایستی صریحاً مشخص شود. یک اتفاق نظر صریح این است که نقطه اشاره، بر اساس بیمار باشد. بعنوان مثال حرکت چشمی بطرف چپ مربوط به حرکت چشم چپ بیمار در زمانی است که معاینه کننده در جلوی بیمار است و از دید معاینه کننده حرکت به راست است. بعبارت ساده تر باید حرکت را بر اساس بیمار گزارش کنیم نه بر اساس خودمان.

بطور مشابه حرکت چشمی چرخشی درجهت عقربه های ساعت به چرخش قطب فوقانی چشم چپ بیمار بداخل ( بطرف کانتوس داخلی ) و چرخش قطب فوقانی چشم راست بیمار به طرف خارج ( بدور از کانتوس داخلی )می گردد. در حالیکه این چرخش از دید معاینه کننده بر خلاف جهت عقربه های ساعت است (۳۴). نیستاگموس چرخشی در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی مجرای خلفی راست، بصورت حرکت قطبهای فوقانی دو چشم به سمت گوش راست است. این اجزاء فاز سریع نیستاگموس از منظر بیمار در جهت عقربه های ساعت و از دیدگاه معاینه کننده در خلاف جهت عقربه های ساعت می باشد. رسوبات کانال نیم دایره خلفی شایعترین عامل بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی است. گرفتاری کانال نیمدایره عرضی در ۱۷% موارد گزارش شده است(۳۵).

نحوه انجام  مانور Dix-Hallpike برای کانال عرضی:

سربیمار ابتدا در وضعیت وضعیت خوابیده به پشت بر روی میز معاینه قرار میگیرد، اما نه به حالت کشیده بطرف بالا ، سپس سر سریعاً به سمت راست چرخش داده میشود،‌ بطوریکه گوش راست بیمار روی میز قرار گیرد. حرکات چشمی توسط عینک  Frenzel بمدت ۳۰ ثانیه ارزیابی می شوند. سپس سر بیمار به وضعیت وضعیت خوابیده به پشت برگردانده میشود ( بطرف بالا نگاه کند ) و سریعاً دوباره به سمت چپ برگردانده میشود طوری که  گوش چپ بیمار روی میز قرار گیرد حرکات چشمی مجدداً مانیتور می شود.

نیستاگموس عرضی در درگیری کانال عرضی دیده میشود و ممکن است بطرف گوشی که پایین است( بطرف زمین ) یا دور از آن ( بدور از زمین ) باشد .

در مقایسه با نیستاگموس کانال خلفی،  این نیستاگموس اغلب با تاخیر کمتری شروع شده و در طی تست علائم به نسبت نیستاگموس کانال خلفی شدیدتر است. همچنین نسبت به سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال خلفی با تکرار تست، خستگی پذیری کمتری ایجاد می شود. مکانیسم رسوب کوپولا    با یا بدون همراهی با رسوب کانال  در کانال عرضی بطور شایعتری مطرح است(۳۶).

اگر نیستاگموس بطرف زمین باشد رسوب ها بیشتر درون بازوی بلند کانال عرضی و دور از آمپول قرار می گیرند و در موارد دور از زمین ، رسوب ها در بازوی بلند نزدیک به آامپولا بوده یا شناور درآندولنف و در طرف مقابل کوپولا هستند و  یا کاملا در روی کوپولا نشسته اند.

شیوع درگیری مجرای نیمدایره فوقانی نسبت به کانال های خلفی و افقی در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کمتر است. نیستاگموسی که در موارد سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال فوقانی مورد انتظار است قاعدتا ضربان به پائین و چرخشی باشد. چنین نیستاگموسی می تواند توسط تست وضعیتی استاندارد Dix-Hallpike مشخص شود(۳۷).

کانال خلفی راست درهمان صفحه کانال فوقانی چپ است و برعکس.  قرارگیری سر در وضعیت Dix-Hallpike به سمت راست، کانالهای فوقانی چپ و خلفی راست را به سمت صفحه جاذبه خواهد آورد. انتظار می رود که نیستاگموس حاصله از سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال فوقانی چپ در این وضعیت دارای یک حرکت رو به پایین همراه با یک جزء چرخشی باشد. همزمان که قطب فوقانی حرکات در چشمها بطرف گوشی که بالاتر قرار گرفته ضربان میزند. اگر توجه کنید، این نیستاگموس در جهت مخالف سیر عمودی و چرخشی ناشی از سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال خلفی راست است .

 

توضیحات بیشتر در مورد مانورهای تشخیصی :

برای اولین بار در سال ۱۹۵۲ استفاده از مانور Dix-Hallpike  ( آقای Dix   و Hallpike    همزمان مانور را توصیف نمودند)  برای تشخیص سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال خلفی توضیح داده شد. در این مانور ابتدا بیمار در وسط تخت معاینه نشسته، بطوریکه اگر به وضعیت وضعیت خوابیده به پشت برده شود،‌ سر بیمار از لبه تخت فراتر رود. ابتدا گوش مبتلا بر اساس شرح حال مشخص شده و سپس سر بیمار ۴۵ درجه به طرف گوش مبتلا چرخانده میشود. سپس بیمار را از وضعیت نشسته به وضعیت خوابیده ( وضعیت خوابیده به پشت ) می بریم، بطوریکه سر بیمار از لبه تخت ۳۰ درجه آویزان باشد. در تمامی مراحل توسط معاینه گر سر بیمار در اختیار کامل است. نیستاگموسی بروز می کند که پریود تاخیر کوتاه (‌۵-۱ ثانیه ) داشته و دوره زمانی معمولاً کمتر از ۳۰ ثانیه دارد.   در بررسی نیستاگموس بیمار مبتلا دو جزء وجود دارد. جزء اول فار تند است که ضربان بطرف بالاست و سپس جزء قویتر چرخشی است که قطب فوقانی چشم بطرف گوش سالم در پایین ضربان می زند و در واقع چرخش درجهت عقربه های ساعت رخ میدهد . پس از رفع نیستاگموس بیمار را به وضعیت نشسته بر می گردانیم . مجدداً با یک تاخیر کوتاه ، نیستاگموس بروز کرده ولی کاملاً بر عکس جهت وضعیت خوابیده است. اگر تست مکرر انجام شود ، خستگی رخ داده و نیستاگموس ضعیف شده و در نهایت بروز نمی کند. بدن بیمار باید کاملا آزاد و حرکات توسط معاینه گر اعمال شود. بیمار در طی فاز نیستاگموس ، از سرگیجه و چرخش محیط شاکی است و حتی حالت تهوع نیز ممکن است رخ دهد . لازم به توضیح است که گوش راست و چپ جداگانه بایستی حتماً بررسی شود تا موارد پنهان کاملاً آشکار شوند( شکل ۵-۹ ).

شکل ۵-۹ : نحوه انجام مانور هال پایک

 hallpike1

hallpike22

درمورد سرگیجه خوشخیم در کانال عرضی ، مانور تشخیصی متفاوت است:

بیمار بصورت عادی در وضعیت وضعیت خوابیده به پشت است . سر بیمار بهمراه بدن ناگهانی بطرف راست چرخانده ، جواب مثبت بروز نیستاگموس خالص طرفی است که در اکثریت بیماران بطرف زمین بوده و ضربان آن بطرف گوش پایین تر است. در ۲۷ % بیماران بدور از زمین است و بطرف گوشی است که بالاتر قرار دارد. ( در مرحله بعد طرف چپ چک می شود ).

زمان تاخیر در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال عرضی کوتاه تر است ولی شدت علایم شدیدتر است و خستگی پذیری کمتری نسبت به کانال خلفی دارد .

استانداردهای طلایی برای تشخیص سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی ، یافته های شرح حال و یافته های چشمی در طی مانورهاست و هیچگونه آزمایش و تست دیگری تحت شرایط طبیعی ضرورتی ندارد .

۱- آزمایش الکترونیستاگموگرافی (الکترونیستاگموگرافی) :‌ در نیستاگموس چرخشی کاربرد ندارد .

۲- ویدئوگرافی مادون قرمز توانایی مطالعه حرکات چشمی را دارد اما ارزیابی ۳ بعدی حرکات چشمی بطور درمانگاهی در دسترس نیست .

۳- تست صندلی چرخان و تست درک وضعیت در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کاربرد ندارد.

۴- CT و MRI در بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بارز جایگاهی ندارد .

یافته های غیرمعمول و علایم نیستاگموس غیر بارز بایستی ما را متوجه علل دیگری بخصوص مشکلات مرکزی که باعث سرگیجه واقعی می شوند سازد. بررسی کامل لازمه تشخیص موارد مشکوک است.

در مورد لندمارکهای نیستاگموس سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی سخت گیر بوده و هر نیستاگموسی را بعنوان جزء بارز سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی قلمداد نکنید ، چون در نهایت شکست درمانی و تاخیر در تشخیص علت اصلی بیماری حادث می شود .

اخیراً روش خواباندن به پهلو[۹] بعنوان روشی فرعی برای تست تشخیصی Dix-Hallpike گزارش شده است . که بلحاظ اختصار از توضیح آن میگذریم (۳۸). در مواردی از بیماران با وجود بررسی با مانور ، هیچگونه نیستاگموسی مشخص نمی شود. ولی بیمارعلایم را بطور بارز شرح حال میدهد . اینگونه بیماران را سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی سابژکتیو گویند. در اینگونه بیماران درمانهای مانوری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی نیز بسیار موثر بوده است. در مطالعات انجام شده بین ۷۶ تا ۹۳ % بهبود پس از مانور وجود داشته است . علت عدم وجود نیستاگموس احتمالاً بدلیل ظریف بودن نیستاگموس است که توسط معاینه گر دیده نمی شود و یا ناشی از قوی نبودن پیام عصبی های عصبی است که تحریک کافی برای راههای چشمی- تعادلی فراهم نیاورده است(۳۹) .

 

تشخیص افتراقی ها :

۱- منییر[۱۰]  : با تغییر وضعیت حملات آن ایجاد نمی شود و نیز علایم (نیستاگموس ) آن بسیار طولانی تر است (‌۳۰ دقیقه تا چند ساعت )‌

۲- نوریت عصب وستیبولار : سرگیجه در این بیماران چند روز طول کشیده و با هروضعیت و حرکتی در بدن نیستاگموس القاء می شود .

۳- تومورهای حفره خلفی مغزی : گاهی علایم سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی را تقلید می کند اما بندرت گزارش شده که تمامی یافته های طی مانور برای سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی را داشته باشند .

 

سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی در کانال خلفی

اکثریت بیماران جزو گروهی هستند که در آنها کانال نیم دایره ای خلفی درگیری دارد و شایعترین نوع سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی  نیز نوع خلفی است . پاتوفیزیولوژی درگیری کانال خلفی وجود رسوبات آزاد غوطه ور درون آندولنف است که باعث حساس شدن کانال نیم دایره ای خلفی به جاذبه میشود ( کانالهای نیم دایره ای درحالت عادی به جاذبه حساس نیستند ).  این حالت را رسوبات کانال می گویند . به محض ورود رسوبات گفته شده بدرون کانال خلفی ، کوپولا در پایین ترین قسمت کانال است و مسیر را کاملاً بسته است. لذا رسوبات در کانال گیر می افتند . اگر رسوبات بخواهند خارج شوند تنها راه موجود محلی است که آمپولا ندارد یعنی خم مشترک[۱۱] . رسوب ها بصورت یک توده حجمی موثر به تحتانی ترین قسمت کانال منتقل شده و با تغییر در وزن مخصوص آندولنف باعث خم شدن کوپولا و تحریک شدید میشوند . فاصله زمانی که در طی آن رسوب ها به این قسمت رسیده و خم شدن کوپولا ایجاد شود در واقع همان تاخیر است .

وقتی که سر بصورت آویزان قرارگیرد جابجایی توده بدور از کوپولا  باعث القاء حرکت بدور از آمپولا شده و لذا پاسخ تحریکی ایجاد میشود . چون عضله موافق چشمی در رفلکس تعادلی- چشمی در حرکت بدور از آمپولا ، عضله مایل فوقانی  است، لذا نیستاگموس بیمار چرخشی خواهد شد. در وضعیت آویزان سر بطرف چپ ، تحریک به کانال خلفی چپ وارد شده و لذا حرکت چشمی درجهت عقربه های ساعت خواهد بود. ( ازدید معاینه کننده ) اما در وضعیت برعکس آن،  فاز تند نیستاگموس بصورت چرخشی مخالف جهت عقربه های ساعت خواهد شد.

جهت درک صحیح مکانیسم و علت تحریک یا مهار هر کانال به بخش فیزیولوژی و آناتومی کوپولا درهر کانال دقت فراوان شود. عدم توجه به نکات ریز آناتومیک و فیزیولوژیک باعث سردرگمی و اشتباه در تصور می شود.

دوره نیستاگموس بیمار کوتاه است زیرا توده کانالی وقتی که به انتهای نزول خود رسید و کوپولا با واسطه خاصیت الاستیک خود به وضعیت طبیعی برگشت ، تحریک نیز ازبین میرود . اما به محض بلند کردن بیمار از وضعیت آویزان باز هم شاهد نیستاگموس برگشتی خواهیم بود، زیرا توده را مجدداً بطرف مخالف حرکت داده ایم و چون جهت حرکت توده کانالی بر خلاف جهت اولیه است لذا نیستاگموس برگشتی نیز مخالف جهت نیستاگموس تحریکی است . اگر مانور مکرر انجام دهیم رسوب ها در کانال پخش شده و لذا قدرت کافی برای تحریک و جابجایی کوپولا را نخواهد داشت و در نتیجه نیستاگموس بیمار حالت خستگی پذیر می یابد .

 

سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی در کانال عرضی :

شایعترین کانالی که در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی درگیر می شود کانال خلفی است اما در حدود ۱۷% بیماران دچار درگیری کانال عرضی میشود. در گزارشاتی درصد فوق ۳۰- ۵ % بوده است(۳۵). باید به این نکته توجه داشت که سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی در کانال عرضی سریعتر از بین میرود و لذا اگر بررسی اولیه بیمار دیر انجام شود ممکن است بیماری به فاز خاموشی رفته باشد . چون در کانال خلفی ، محل کوپولا در قسمت انتهایی و کوتاه کانال است لذا رسوبات درآن ” گیرمی افتند” . اما در کانال عرضی چون کوپولا در قسمت فوقانی کانال است لذا رسوبات با حرکات طبیعی سر نیز میتوانند خارج شده و لذا بیماری برطرف شود .

اگر رسوب کانال عرضی ایجاد شود ، رسوبات بطور عمده در بازوی بلند کانال و بدور از آمپولا قرار می گیرند . اگر چرخش سر بطرف گوش مبتلا ایجاد شود ، درون کانال ، موج بطرف آمپولای آندولنفی ایجاد می شود . حرکت بطرف آمپولا در کانال عرضی ( برخلاف خلفی ) تحریکی است و لذا نیستاگموسی رخ میدهد که فاز تند آن بطرف گوش مبتلا یا بطرف زمین است . اما اگر سر بیمار ( در وضعیت وضعیت خوابیده به پشت ) بطرف گوش غیر مبتلا چرخانده شود حرکت آندولنفی بدور از آمپولا ایجاد شده که مهاری است و لذا فاز تند نیستاگموس بطرف گوش غیر مبتلا خواهد بود . ولی باز هم بطرف زمین است. ‌زیرا سر بیمار بطرف مخالف چرخانده شده است . نکته مهم این است که وضعیت محرک برای بیمار نیستاگموس شدیدتری ایجاد خواهد کرد و لذا کانال مبتلا بر اساس نیستاگموس شدیدتر القائی بدست می آید .

نکته مهم دیگری که باید بدان توجه شود این است که بطور عمده تئوری رسوبات کانال در مورد کانال خلفی مصداق دارد ، اما تئوری رسوبات کوپولا در مورد کانال عرضی مصداق بیشتری دارد. چسبیدن رسوب ها به کوپولا باعث تحریک شدید و سرگیجه پایداری می شود که تا موقع حفظ وضعیت محرک پایدار می ماند . در این موقع اگر سر بیمار بطرف گوش مبتلا چرخانده شود، حرکتی بطرف آمپولا در کوپولا ایجاد شده که مهاری است و لذا نیستاگموس بدور از زمین رخ میدهد ، ولی چرخش بطرف مقابل باعث واکنش بسیار قویتری خواهد شد . اما در همه بیماران سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال عرضی اینحالت ( نیستاگموس بطرف زمین ) ایجاد نمی شود بلکه این حالت در ۲۷% بیماران وجود دارد(۳۵) .

 

درمانهای غیر جراحی در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی :

درمان بیماری از۲۰ سال گذشته تغییرات اساسی نموده است . قبل از این به بیماران توصیه می شد که از وضعیتی که باعث سرگیجه در وی می شود پرهیز کند و تا رفع خودبخودی علایم صبر شود. ولی چون ماهیت بیماری عود کننده است و خاموشی کامل بیماری ممکن است حتی سالها بطول بکشد ، لذا درمان قطعی منطقی است . بر اساس مطالعات مولف ثابت شده که در درمان بیماری ، داروها موثر نیستند و فقط علایم همراه بیماری مثل تهوع و استفراغ را مهار می کند(۴۰) . از اقدامات قدیمی درمانی برای این بیماران ورزش[۱۲] بود(۴۱) . اما بدلیل اینکه در بعضی بیماران مشکلات زیادی ایجاد میکرد بطور طولانی استفاده نشد(۴۲) .

 

مانور Semont

در سال ۱۹۹۸ توسط آقای Semont ، مانور درمانی Liberatory معرفی شد (۴۳). این مانور بر اساس تئوری رسوبات کوپولا است. بر اساس این تئوری اگر حرکات شدید بدنی برای بیمار انجام دهیم رسوبات از کوپولا جدا میشوند.

روش مانور:

در ابتدا بیمار در حالت نشسته است و سر بیمار بدور از گوش مبتلا چرخانده شده، سپس ناگهانی به یک پهلو خوابانده می شود، بطوریکه به سمت گوش مبتلا باشد ( به پهلوی گوش مبتلا خوابانده شود )‌ در این حالت سر بیمار بطرف بالاست و خلاف گوش مبتلاست . اما بدن بیمار بطرف گوش غیر مبتلا خوابیده است. در این وضعیت چهار دقیقه نگهداشته شده ، سپس ناگهانی به پهلوی طرف مقابل خوابانده می شود . مجدداً چهار دقیقه صبر کرده و سپس بیمار به آرامی به وضعیت نشسته عادی آورده می شود.

در مطالعه اولیه سمونت و همکاران، در ۷۱۱ بیمار،  ۸۴ % بهبود پس از یکبار مانور و ۹۳ % بهبود پس از ۲ بار مانور در طی یک هفته گزارش شده است(۴۴) .  سایرمطالعات بین ۵۲ تا ۹۰% بهبود ذکر کرده اند و درصد عود علائم ۲۹% گزارش شده است(۴۶)(۴۷).

بر اساس مطالعه نگارنده نتایج درمانی مانور سمونت و Epley تفاوت معنی داری ندارند. در ۶۴ بیمار مورد مطالعه ، موفقیت مانوری Epley   ۵/۹۴ % و برای مانور سمونت ۸۴% بود. میزان پذیرش مانور اول برای بیماران ۹۳% ولی برای مانور سمونت ۴۵% بود. عدم تحمل پذیری مانور سمونت در افراد بالای ۵۵ سال بیشتر بود.  مانورهای ناگهانی در سمونت، برای افراد پیر دشوار است (۴۷).

 

شکل ۶-۹ : نحوه انجام مانور سمونت

56 

 

مانور Epley ( مانور جابجائی رسوبات کانال[۱۳] )

آقای Epley در سال ۱۹۹۲، برای اولین بار یافته های خود را در مورد مانور CRM منتشر کرد(۴۸) . مانور CRM با لرزاننده  انجام میشد و پس از عمل نیز استراحت مطلق به بیمار داده میشده است(۴۹) . در ابتدا مانور ۵ مرحله ای بوده و به نام روش جابجائی رسوبات کانال[۱۴] معروف بود ولی درحال حاضر روش تغییر یافتهCRP  را استفاده می کنند که ۳ مرحله ای است و نیازی به آرامبخش و استراحت مطلق و ویبراسیون ندارد (۵۰).

روش انجام مانور CRM :

ابتدا بیمار در وضعیت نشسته در روی تخت باشد. بطوریکه اگربه وضعیت خوابیده آورده شود،‌ سر بیمار از لبه تخت فراتر رود. در شروع مانور ، ابتدا سر بیمار بطرف گوش مبتلا    ( بر اساس شرح حال گوش مبتلا مشخص می شود ) ۴۵ درجه چرخانده شده و سپس بیمار به وضعیت وضعیت خوابیده به پشت برده می شود.  نیستاگموس واضح پس از تاخیر چند ثانیه ای رخ خواهد داد. پس مرحله اول مانور دقیقا مثل مانور تشخیصی Dix-Hallpike  است. در این حالت بیمار ۲  دقیقه نگهداشته شده و سپس سر بیمار ۹۰ درجه بطرف گوش غیر مبتلا چرخانده شده ( در طی مانور سر بایستی از لبه تخت فراتر و ۳۰ درجه آویزان باشد. اما کاملا توسط معاینه گر تحت کنترل و نگهداشته شود). اگر سرگیجه رخ نداد ۹۰ درجه دیگر چرخانده تا سر کاملاً بطرف گوش غیر مبتلا چرخانده شود. سپس از بیمار خواسته می شود که به پهلوی همانطرف (گوش غیر مبتلا ) بچرخد. این وضعیت نیز ۲ دقیقه حفظ شده و سپس در حالیکه سر بیمار ۴۵ درجه بطرف گوش غیر مبتلاست، به وضعیت نهایی که حالت نشسته است آورده می شود. اگر مانور موفقیت آمیز باشد در برگرداندن بیمار به وضعیت نشسته نیستاگموس رخ نخواهد داد،  ‌زیرا رسوب ها بدرون اوتریکل رفته اند . عده ای پس از مانور توصیه به حفظ وضعیت نیمه نشسته به مدت ۲۴ تا ۴۸ ساعت میکنند ولی در سایر بررسیها لزومی به استراحت و محدودیت وضعیتی پس از مانور دیده نشده است.

 

شکل ۷-۹ : نحوه انجام مانور درمانی سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی

 epley3

مانور درمانی در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال عرضی

روشهای درمانی متعددی در درمان بیماری کانال عرضی وجود دارد . ۱- ساده ترین روش مانور درمانی Vannucchi است که به نام مانور وضعیت طولانی[۱۵] معروف است(۵۱). در این روش بیمار به یک پهلو می خوابد بطوریکه گوش مبتلا بالا باشد و این وضعیت ۱۲ ساعت حفظ شود . در مطالعه اولیه Vannucchi 90% بهبود ذکر شده است و اگر در طی مانور، سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بیمار به نوع خلفی تبدیل شود میتوان براحتی با مانور CRP درمان نمود .

۲- روش دوم روشی است که توسط Epley ذکر شده است. نام این روش مانور درمانی چرخش خمره ای[۱۶] است. در این روش بیمار از وضعیت وضعیت خوابیده به پشت تا وضعیت خوابیده به پشت ۳۶۰ درجه چرخانده می شود (۵۲).

۳- روش Logroll : این روش توسط  Lempert ارائه شده و بر اساس این روش، ابتدا سر بیمار کاملاً بطرف گوش مبتلاست . سپس سریع سر بیمار بدور از گوش مبتلا سه حرکت ۹۰ درجه ای در کل ۲۷۰ درجه چرخانده میشود . در هر مرحله یک دقیقه وضعیت حفظ میشود (۵۳).

مانورهای درمانی  برای درمان سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال عرضی خلاصه :

در مواردی که نیستاگموس بطرف زمین وجود دارد قرار گرفتن به یک طرف ، بطوریکه گوش مبتلا رو به بالا باشد به مدت ۱۲ ساعت در ۹۲ % موارد موثر گزارش شده است. Epley  مانوری را پیشنهاد کرد که در آن سر ابتدا به وضعیتی که در آن گوش مبتلا پایین باشد آورده می شود ، سپس ۹۰% به طرف وضعیت وضعیت خوابیده به پشت حرکت داده میشود . سپس گوش مبتلا به بالا، بعد به وضعیت پرون و در نهایت دوباره گوش مبتلا به پایین آورده میشود. برخی اتفاقات که در طول مانورهای جابجائی رسوبات رخ میدهند در خور توجه هستند . در طول مانور Epley در مورد  سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی مجرای خلفی امکان تبدیل به  نوع  عرضی وجود دارد. گاهی درگیری کانال خلفی میتواند به نوع کانال قدامی تبدیل شود. یعنی  علایم هنگامی که گوش مبتلا بالا باشد بدتر می شوند.  انسداد در خم مشترک مجاری نیم دایره ای ممکن است در طول مانور Epley رخ دهد که منجر به یک نیستاگموس چرخشی خالص مداوم و سرگیجه پایدار شوددر اینحالت هر دو کانال خلفی و فوقانی بطور همزمان تحریک می شوند که در نتیجه اجزاء عمودی مخالف از بین رفته و اجزاء چرخشی اضافه می شوند. در اینحالت بایستی مانور جابجائی رسوبات  با استفاده از یک ویبراتور روی ماستوئید تکرار شود.

مشاهداتی که موید تاثیر مانور درمانی در درمان سرگیجه خوشخیم است به قرار زیر است:

۱- بیمارانی که سالیانی علامت دار بوده اند ، درمان شده اند .

۲- یک الگوی سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی می تواند در طی مانور یا پس از آن به الگوی دیگری تبدیل شود. مثلا پترن کانال عرضی به خلفی تغییر کند.

۳- در بیمارانی که اشتباها“ طرف غیر مبتلا درمان شده است . مشاهدات پس از درمان بهبودی را نشان نداده است .

۴ – مطالعات کارآزمائی بالینی سودمندی مانورهای درمانی را نشان داده است.

تنها مطالعه ای که مانور درمانی را در درمان بیماری غیر موثر شناخته است ، مطالعه  Blakely است .اما بیماران دراین مطالعه بر اساس علایم غیر عینی ارزیابی شدند و تعلیمات پس از درمان به آنها داده نشده بود. تعداد بیماران مطالعه نیز قابل توجه نبوده است. این مطالعه گروه کنترل نداشت(۵۴).

 

عوامل موثر در تاثیر مانور CRP :

۱- تعداد مانور در هر جلسه درمانی : عده ای ترجیح می دهند فقط یک مانور در هر جلسه انجام شود و دلیل آنها این است که مانور مکرر با واسطه ایجاد خستگی سیستم تعادلی گوش باعث رفع سرگیجه میشود(۵۵) . اما در درمانگاه هایی که مانور متعدد انجام شده نتایج طولانی مدت تفاوت بارزی نداشته و بهبودی مناسب بوده است (۵۶).

عموماً صلاح دراین است که در هر جلسه یک مانور انجام شده و مانورمجدد برای کسانی رزرو شود که در مرحله دوم مانور نیستاگموس نداشته باشند و یا به درمان جواب کافی نداده باشند .

۲- لرزاننده استخوانی در حین مانور : مطالعه اولیه Epley با ویبراسیون بوده است(۴۸) . مطالعات دیگری که توسط آقای لی (  Li  ) و همکارانش انجام شده ویبراسیون را در درمان موثر دانسته (۵۷) اما مطالعات متعددی نشان دهنده نتایج مناسب بدون ویبراتور بوده است(۵۸) (۶۰). در تجربیات نگارنده ویبراتور استفاده نشده ولی تاثیرات درمانی عالی بوده است. دارو درمانی نیز اصلا موثر نبود(۱-۴۷).

۳- توصیه های پس از مانور : آقای Epley به بیمار خود تاکید میکند که پس  از مانور وضعیت نیمه نشسته را بمدت ۴۸ ساعت حفظ کند و عده ای هم توصیه می کردند که بطرف گوش مبتلا به مدت ۷ روز نخوابند(۵۹) . ولی مطالعات بعدی نشان داد که محدودیت پس از مانور تاثیری در نتایج درمانی ندارد(۶۱) .

حرکت کلی سر و بدن تا حد ممکن باید در راستای درمان مانوری رعایت شود زیرا بر نتایج درمان موثر است. از لرزاننده ماستوئید در بیمارانی که جدا شدگی شبکیه دارند یا بعلت نزدیک بینی زیاد مستعد این جدا شدگی ( RD ) هستند باید اجتناب شود . پس از انجام هر کدام از مانورهای جابجائی رسوبات بایستی به بیمار تعلیم داده شود که از خم شدن به جلو اجتناب ورزد ، سجده و رکوع نکند و برای خوابیدن سرحداقل ۴۵ درجه بالاتر از سطح بدن باشد و اینحالت تا ۲ روز حفظ شود. سایر مطالعات این ایده را کامل نپذیرفته اند (۶۱).

 

مانورهای درمانی برای سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی مجرای فوقانی

باید بر اساس قوانین اصلی دنبال شود که به قرا زیر است: سر بیمار بایستی ابتدا به یک وضعیت وابسته (پایین تر ) حرکت داده شود،  بطوریکه آمپولا در حالت فوقانی قرار گیرد ، سپس یک چرخش ۱۸۰ درجه داده میشود و سپس به وضعیت اولیه برگردانده می شود . تاکنون اطلاعات کافی مربوط به درمان سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کانال فوقانی گزارش نشده است(۶۲) .

نکته: با وجود مطالعات فراوان و تجربیات متعددی که وجود دارد اما باز هم بحث ها در مورد سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی و مانور CRP مشهود است ، عده ای آنرا در درمان غیر موثر می دانند و در مطالعاتی نیز مکانیسم تاثیر با واسطه جابجایی رسوب ها زیر سوال رفته است(۵۴) . طبق مطالعه منتشر نشده نگارنده ، مانور Epley در درمان سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی بسیار موثر است (۵/۹۴% ) ولی در بسیاری از بیمارن ( ۸۰ > % ) پس ازمانور به مدت متوسط یک هفته درد مبهمی رخ می دهد که شدت متوسط داشته و با احساس فشار در سر همراه است. این درد که توسط نگارنده بنام سردرد وستیبولار نامیده شده ، بدون درمان در دوره ای ۸ روزه بدون درمان برطرف میشود. همچنین در این مطالعه مشخص شده که بروز محرک شدید که قبل از مانور درمانی، باعث بروز سرگیجه برای بیمار میشد؛ پس از مانور درمانی، با سردرد مبهم فشارنده ( شبیه سردرد چند روز بعد از مانور ) بیمار را دچار تالم میکند که در این موارد درمان حمایتی معمولا کافی است.

چون سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی معمولاً در طول چند هفته تا یک ماه از بین می رود، ممکن است بنظر برسد که یک مانور جابجائی رسوبات دریک گروه غیر انتخابی از بیماران با سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی که درآنها بهبودی خودبخودی رایج است، ارجحیتی نسبت به پلاسبو ندارد. اما در بیماران با بیماری شدید ، درمان بطور یقین موثر واقع میشود. از طرف دیگر بیماری ممکن است مجددا عود کند، تصور کنید که حمله حاد آن در هنگام رانندگی برای راننده یا در طی پرواز در خلبان یا در طی کار در ارتفاع در یک کارگر ساختمانی رخ دهد… پس مشخص است که درمان بیماری معقولانه است. موفقیت کلی مانورها باعث کاهش دراماتیک در تعداد بیمارانی میشود که نیازمند  اقدام جراحی برای مهار سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی هستند. درموارد نادری که مانورهای جابجایی رسوبات مکرراً با شکست مواجه می شود برای تخفیف علایم بستن ( پرکردن با مواد ) مجرای نیمدایره ای خلفی مبتلا ؛ انتخابی ترین اقدام است .

درمانهای جراحی سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی

در درمان بیماری عود کننده و عدم جواب به درمان مانوری پس از یکسال پیگیری مداوم درمان جراحی لازم می شود(شکل۹-۸). درمانهای جراحی در سیستم تعادلی گوش بطورکامل در فصل خاص خود در همین کتاب بحث شده است . در کل درمانهای جراحی سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی دو نوع است :

  • قطع عصب سینگولار که توسط Gacek توصیف شده است (۶۳).
  • مسدود کردن کانال نیم دایره ای خلفی که توسط  Parnes  توصیف شده است (۶۴).

۱- قطع عصب سینگولار : در این عمل عصب مربوط به کانال خلفی قطع می شود . این عمل بدلیل ریسک بالای کاهش شنوایی حسی- عصبی با عمل بستن کانال جایگزین شده است .

شکل ۸-۹: نحوه انجام جراحی قطع عصب سینگولار

 

۲– بستن کانال خلفی : اولین بار توسط Parnes و Mc-Clure مطرح شد و در این روش کانال خلفی با موادی بسته شده و لذا جریان آندولنف در پاسخ به حرکات سینوزئیدی مهار شده و لذا سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی کنترل می شود . از عوارض آن اختلال شنوایی است . بیمار بایستی تحت نظر باشد تا علایم تاشی از دستکاری سیستم تعادلی با آداپته شدن مغز برطرف شود .

 

شکل ۹-۹ : نحوه جراحی بستن کانال خلفی نیم دایره ای

 

خلاصه فصل :

سرگیجه سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی حمله ای است و این حملات تا مدت نامشخص در وضعیت های خاصی رخ داده ، لذا در زندگی فرد تداخل می کنند . راه تشخیص قطعی بیمار مانور Dix-Hallpike است و درمانهای مانوری CRP و سمونت درمانهای موثر برای بیماری هستند . استفاده از ویبراسیون و محدودیت فعالیت پس از مانورها در مطالعات اخیر ثابت نشده است . در بیمارانی که به مانور جواب ندهند پس از پیگیری حداقل یکساله، درمان جراحی است ممکن است لازم شود .

علل سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی : علت نامشخص ( ۵۰ تا ۷۰ درصد ) ثانویه ( ۳۰ تا ۵۰ درصد : ترومای سر ( ۷ تا ۱۷ % ) ، التهاب لابیرنت ویروسی ( ۱۵ % )، منییر ( ۵ ۵ ) ، میگرن ( ۵ % ) ، جراحی گوش ( ۱ % )

تشخیص سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی :

– شرح حال، سرگیجه چرخشی، کمتر از ۳۰ ثانیه ، ایجاد شونده با وضعیت خاص، مانور هال پایک ( + ) : فاز تاخیر ۵-۱ ثانیه ای ، دوره نیستاگموسی کمتر از ۳۰ ثانیه، نیستاگموس چرخشی بطرف گوش پایین تر، خستگی پذیری درمانور مکرر.

درمان :

۱- مانور Epley

۲- مانور Semont

۳- درمانهای جراحی

۴- توانبخشی وستیبولار

[۱] – Ampullofugal

[۲] – Ampullopetal

[۳] – Utricullopetal

[۴] – Utricullofugal

[۵] – Cupulolithiasis

[۶] – Canalolithiasis

[۷] – Dizziness

[۸] – En-block

[۹] – Side lying

[۱۰] – Meniere

[۱۱] – Common crus

[۱۲] -Habitation Exercise

[۱۳] – Canalith Repositioning Maneuver

[۱۴] – Canalith Repositioning Procedure

[۱۵] – Prolonged position

[۱۶] – Barrel roll