آخرین اخبار : 

اوتیت حاد

اوتیت حاد میانی

اوتیت حاد گوش میانی شایعترین عفونت باکتریال اطفال است. ۱۰% اطفال ۴۰% موارد عفونت را بخود اختصاص میدهند.  ۶۰ تا ۷۰ درصد کودکان قبل از اتمام سال سوم زندگی حداقل یکبار دچار اوتیت میانی حاد شده اند . شیوع این عفونت درکودکان مبتلا به شکاف کام بسیار بیشتر است . اوتیت حاد غالبا“ بدنبال عفونت های دستگاه تنفس فوقانی رخ می دهد و بطور شایع یکی از عوارض عفونت های ویروسی نظیر سرماخوردگی ، سرخک یا آنفلوآنزا است .

ریسک فاکتورهای شناخته شده اوتیت حاد میانی عبارتند از:

۱- سن کم   ۲- جنس مذکر  ۳- شیرخوارانی که از شیشه شیر میخورند  ۴- درگیری یکی از اعضاء خانواده با بیماری  ۵- زندگی در خانواده ها و مراکز شلوغ  ۶- سیگار کشیدن والدین  ۷- ارث  ۸- شکاف کام  ۹- نقص ایمنی  ۱۰- نقص در حرکات سیلیاها  ۱۱- سندرم داون  ۱۲- سیستیک فیبروزیس.  وزن کم حین تولد جزو ریسک فاکتورهای اوتیت میانی نیست. شیر مادر محافظت کننده است. وضعیت اجتماعی و آلرژی در خانواده نیز زمینه ساز بیماری است.

درمانهای بیماری تحولات زیادی داشته و باکتریهای مقاوم نیز زیاد شده اند. روش های قبلی پروفیلاکسی طولانی مدت منسوخ شده و توافقات برای درمان جراحی افیوژن ها مکرر و طول کشیده افزایش دارد.

تعریف اوتیت میانی: هرگونه روند التهابی در گوش میانی با یک پرده تیمپان نرمال را اوتیت میانی  گویند.

انواع اوتیت میانی: اوتیت حاد گوش میانی AOM ، اوتیت میانی با افیوژن مزمن OME

شرط وجود اوتیت میانی حاد این است که درون گوش میانی افیوژن وجود داشته باشد و همزمان علائم و نشانه های التهاب حاد که شامل تب ، قرمزی ، درد و برآمدگی تیمپان است ، وجود دارد. شرط وجود اوتیت میانی با افیوژن این است که افیوژن وجود دارد اما علائم التهابی وجود ندارد.

در بررسی مخاط گوش میانی علائم هیپرپلازی و افزایش سلولهای گابلت  دیده میشود و لذا افیوژن رخ میدهد.

۸۴% اطفال یک اپیزود اوتیت میانی دارند ، ۵۰%  سه مورد بیماری  یا بیشتر داشته اند و در ۲۵% شش مورد و بیشتر وجود دارد.

پاتوفیژیولوژی:

نقص عملکرد شیپور استاش باعث میشود هوادهی گوش و تمیز کردن و محافظت گوش میانی صورت نگرفته و لذا میکروارگانیسم ها وارد گوش میانی میشوند. در ۹۷% بیماران ، باکتری مسبب بیماری در نازوفارنکس بدست میآید. آدنوئید مخزن باکتری پاتوژن است. استاش در اطفال کوتاهتر و مستقیم تر و نفوذ پذیر تر است. بزرگی آدنوئید باعث اختلال عملکرد استاش  و زمینه ساز اوتیت میانی است.

 

۵۰ تا ۷۰ درصد موارد اوتیت میانی ، حداقل درابتدا منشاء ویروسی داشته باشند. باکتریهایی که معمولا“ در مبتلایان به اوتیت میانی یافت می شوند عبارتند از : هموفیلوس آنفلوآنزا ، استرپتوکوک پنومونیه ، استرپتوکوکهای بتاهمولیتیک و با شیوع کمتر استافیلوکوک آرئوس . هم اکنون هموفیلوس شایعترین علت باکتریایی اوتیت میانی در کودکان زیر ۱۰ سال است . در نوزادان و شیرخواران ، اشریشیاکولی از ارگانیسم های غالب است . به ندرت، کلبسیلا ، اشریشیاکولی و باکتروییدها درکودکان و افراد بالغ موجب اوتیت میانی می شوند .

باکتریهای شایع بترتیب شیوع عبارتند از: استرپ پنومونیه ، هموفیلوس آنفولانزا ، برانهاملا کاتارالیس

علایم بیماری :

درابتدا احساس مبهمی از کاهش شنوایی یا پری گوش وجود دارد . به سرعت درد خفیف نیز به این علایم اضافه می شود . در مراحل بعدی درد عمقی و شدید گوش علامت اصلی بیماری خواهد بود که معمولا“ با تب ۱۰۴ تا ۱۰۵ درجه فارنهایت ( به ویژه در شیرخواران و کودکان کم سن و سال ) همراه است . درد مداوم و آزارنده است . شیرخواران به بی اشتها بود و به خواب نمی رود ، گریه می کنند و به گوش های خود فشار می آورند. در کودکان کم سن و سال ممکن است استفراغ و اسهال رخ دهد. تب علامت اوتیت در اطفال کم سن است اما در سنین بزرگتر تب ممکن است وجود نداشته باشد. کودک بیقرار است و به گوش خود دست میزند. اشتها کم میشود.

در اوتیت میانی با افیژن هیچ علائمی بجز افت شنوائی وجود ندارد. والدین موقعی متوجه افت شنوائی کودک خود میشوند که وی صدای تلویزیون و رادیو را افزایش میدهد یا در حین صحبت معمولی جواب نمیدهد. . بالغین ممکن است از سرگیجه شکایت کنند. در پیران ممکن است تب وجود نداشته باشد. معمولا“ علایم عفونت دستگاه تنفسی فوقانی وجود دارد .

یافته ای معاینه: پرده تیمپان نرمال خاکستری  و شفاف و مقعر است. علائم کلاسیک اوتیت قرمزی و برآمدگی تیمپان است. در مراحل اولیه فقط قرمزی وجود دارد اما در مراحل پیشرفته تر برآمدگی شدید شده و درنهایت نکروز و پارگی رخ داده وچرک و خون بیرون ریخته میشود. در بچه های کوچک گریه کردن میتواند قرمزی تیمپان را تقلید کند چون عروق روی پرده برجسته میشودند لذا بهترین کار برای بررسی دقیق تر استفاده از اتوسکپی پنوماتیک است. استفاده از میکروسکپ گوشی نیز بسیار کمک کننده است. معاینات مکرر بیماران راه را برای قضاوت صحیح هموار میکند. در صورت افزایش فشار گوش میانی ، در معاینه برآمده شدن پرده صماخ و محو شدن شاخص های آناتومیک آن وجود خواهد داشت . در صورتی که پرده صماخ پاره شود ، درد و فشار کاهش می یابد و در معاینه وجود ترشح در مجرا دیده میشود . این ترشح در ابتدا سروزیی و  خونی است ، معمولا“ شنوایی کاهش می یابد و وارد آوردن فشار بر روی ماستویید درد ایجاد میکند.

11

اوتیت میانی راجعه شیر خواران:

یکی از مشکلات مهم در درمان اوتیت میانی ، کودکانی هستندکه ۵ تا ۶ بار در سال مبتلا به اوتیت می شوند ، این حالت به ویژه در کودکان زیر یک سال دیده می شود . در این موارد نیز علل اختلال عملکرد شیپور استاش باید بررسی شود. معمولا“ حملات بیمار از پاییز آغاز و تا سرتاسر بهار ادامه می یابد . در درمان یک حمله حاد ،  مصرف آنتی بیوتیکها باید ۱۴ تا ۲۱ روز ادامه یابد. در صورت وجود عفونت دستگاه تنفسی فوقانی ، می توان از ضد احتقانهای بینی استفاده نمود ، اگرچه استفاده از این داروها در مطالعات جدید ثابت نشده و توصیه نمیشود. کودکان مبتلا به این حالت هرگز نباید به حالت خوابیده به پشت از بطری غذا بخورند و تغذیه آنها باید در حالت نشسته باشد . اگر این روشهای محافظه کارانه در شکستن چرخه عفونتها موثر نباشند، پروفیلاکسی با آنتی بیوتیکها اندیکاسیون پیدا می کنند. بعضی از مطالعات نشان داده اند که تجویز سولفی سوکسازول و یا آموکسی سیلین به میزان یک چهارم تا یک دوم مقادیر درمانی یا ۲۰ میلی گرم در کیلو گرم برای آموکسی سیلین ، تعداد عفونتهای حاد را به یک چهارم می رساند. معمولا“ این داروها به مدت ۳ تا ۶ ماه به طور مداوم تجویز می شوند . اگر کودک در خلال دریافت پرو فیلاکسی آنتی بیوتیکی دچار عفونت حاد شود، میرنگو تومی با یک لوله تهویه کننده درمان انتخابی نهایی خواهد بود . باید توجه داشت که لوله تهویه برای تخلیه گوش میانی قرار داده نمی شود، بلکه هدف از جاگذاری آن مساوی شدن فشار هوا بین گوش میانی و اتمسفر می باشد ، بدین ترتیب جانشین شیپور استاش می شود.

در بیماران اوتیت میانی رکورنت درمان پروفیلاکسی خطر بروز میکروارگانیسم های مقاوم را دارد لذا نظرات به سمت استفاده زود هنگام از تیمپانوستومی متمرکز شده است. بر اساس نظر آکادمی گوش و حلق و بینی آمریکا ، اگر کودکی ۴ بار درگیری با بیماری در شش ماه و یا ۶ بار بیماری در یکسال داشته باشد بایستی پروفیلاکسی جراحی برای او انجام شود.

اوتیت میانی سروز مزمن:

اوتیت میانی سروز مزمن اگر درمان نشود تهدیدی جدی برای شنوایی محسوب می شود . در سالهای اخیر شیوع آن افزایش چشمگیری پیدا کرده است . این عارضه نیز غالبا“ ثانویه به عواملی نظیر رشد بیش از حد بافت لنفاوی نازوفارنکس ، عفونت مزمن سینوس و آلرژی می باشد . با این وجود درمان ناکافی اوتیت میانی چرکی حاد یکی از علل مهم افزایش شیوع اوتیت میانی سروز مزمن است. درمان ناکافی اوتیت میانی حاد با آنتی بیو تیک ، باعث می شود که عفونت خفیف و بدون علامتی ایجاد شود و آن تکرار شود که پس از مدتی یک افیوژن موکویید غلط در گوش باقی بماند .

علایم این بیماری ناچیز هستند . کاهش شنوایی نوسان دارد و با عفو نتهای تنفسی فوقانی در ارتباط است . بیماران ممکن است از احساس سنگینی سر شکایت کنند و برخی از صداها را به صورت تغییر یافته بشنوند.

این بیماران علائم التهابی ندارند. معاینه گوش گمراه کننده باشد . در اوتیت با افیوژن علائم بالینی رتراکشن تیمپان و رنگ آن تیره  و مارکرهای استخوانی بخصوص زائده بزرگ اینکوس دیده نمیشوند. اکثراً پرده صماخ تغییرات اندکی دارد و ممکن است به رنگ خاکستری مرواریدی باشد و تنها محو شدگی خفیف و تورفتگی اندکی در آن وجود داشته باشد . محدود شدن حرکت پرده صماخ در تمپانومتری و پنومواتوسکوپی مفیدترین یافته فیزیکی است . اودیومتری معمولا“ جنبه تشخیصی دارد و کاهش شنوایی انتقالی را نشان می دهد .

serous-otitis_08052002

وجود سابقه ای از کاهش شنوایی نوسان دار در یک کودک که توسط والدین مورد شک قرار گرفته، باید پزشک را به وجود افیوژن درگوش میانی مشکوک سازد . در این حالت در صورت طبیعی به نظر رسیدن پرده صماخ ، انجام اودیومتری الزامی است .

عوارض اوتیت میانی سروز و یا اوتیت میانی ترشحی عبارتند از: پیدایش کلستاتوم ، سوراخ شدن پرده صماخ، فیبروز فضای گوش میانی و تمپانواسکلروز که همگی می توانند موجب کاهش دایمی در شنوایی شوند . به همین علت پیگیری بیماران مبتلا به اوتیت میانی حاد یا مزمن الزامی است .

اوتیت میانی سروز مزمن دریک فرد بالغ ممکن است در اثر کارسینوم نازوفارنکس باشد . بنابراین هنگامی که یک افیوژن یک طرفه در یک فرد بالغ یافت شود ، هرگونه روش تشخیصی برای اثبات یا رد این مسئله باید به انجام برسد .

درمان اوتیت میانی با افیوژن: چون این بیماری هم یک عفونت است و باکتری زنده دارد لذا عاقلانه است که آنتی بیوتیک داده شود. ولی بازهم نقشی برای داروهایی مثل دکونژستان و آنتی هیستامین وجود ندارد. کورتون کوتاه مدت با دوز یک میلی گرم در کیلو موثر بوده اما هنوز تایید نشده است.

درمان اوتیت میانی:

درمان زودرس با آنتی بیوتیک ها ، سبب تسریع بهبودی می شود. در ۲۵% بیماران مقاومت به داروهای روتین وجود دارد. درمانهای مختلفی گزارش شده است از جمله تک دوز تزریقی سفتریاکسون و یا دوره ۵ روزه آنتی بیوتیک و در نهایت دوره ۱۰ روزه آنتی بیوتیک.  امروزه آموکسی سیلین یا آمپی سیلین بعنوان داروی انتخابی برای درمان اوتیت میانی حاد درکودکان زیر ۱۰ سال در نظر گرفته می شوند. در صورت حساسیت بیمار به این داروها ، از اریترومایسین ، سولفونامیدها و یا سفالوسپورینها استفاده می شود . مدت درمان ۱۰ روز است . در بعضی مناطق سوش های مقاوم هموفیلوس شیوع یافته اند. بنابراین اگر پاسخ به درمان مناسب نباشد، انجام کشت ممکن است ضرورت یابد. آنتی هیستامین و دکونژستان تاثیری در دوره بیماری ندارد اما مسکن به بیمار باید داده شود. اما اگر درد و تب بیمار در عرض ۲۴ تا ۴۸ ساعت تخفیف نیافت ، پزشک باید به فکر بروز یک عارضه بوده و بیمار را مجددا“ مورد بررسی قرار دهد . در صورت پاره شده پرده صماخ ، باید از نفوذ آب بدرون گوش جلوگیری کرد. باید یک پنبه تمیز در گوش خارجی قرار داده شود . قطره های گوشی فاقد ارزش هستند . معمولا“ خروج چرک ۲ تا ۳ روز ادامه می یابد و سپس این ترشح کم و موکویید می شود . ترشح از گوش تا روز هفتم از بین می رود.

در بیمارانی که مشکلات ایمنی داشته و یا پره ماچور هستند گاهی لازم میشود تا با تیمپانوسنتز از گوش نمونه گرفت تا آنتی بیوتیک دقیق تجویز شود.

قبل از پیدایش آنتی بیوتیک ها ، میرنگوتومی روش اصلی درمان اوتیت میانی حاد بود و هنوز هم در شرایطی اندیکاسیون دارد : ۱- وجود حالت توکسیسته بسیار شدید و یا سابقه تشنجات ناشی از تب. ۲- کودکان مبتلا به نقص ایمنی  ۳- شکست درمان آنتی بیوتیکی  ۴- درد شدید در بیماری که همکاری دارد.  ۵- مننژیت از عوارض اوتیت میانی حاد.   ۶- فلج عصب فاشیال در زمینه اوتیت میانی

میرنگوتومی را میتوان زیر بی هوشی عمومی بی حسی موضعی و یا بدون بی حسی انجام داد . پرده های ملتهب معمولا“ دردناک تر از پرده های طبیعی هستند . بطور کلی میرنگوتومی بر دو نوع محیطی و شعاعی است. میرنگوتومی محیطی تخلیه وسیع را امکان پذیر می سازد و برای خارج ساختن مایع و یا چرک تحت فشار و نیز برای عفونت هایی حاد استفاده می شود . در میرنگوتومی شعاعی برش ایجاد شده در پرده کوچکتر است، اما برای تخلیه مایع سروز از گوش کافی است و برای گوش های فاقد عفونت روش کاملا“ مناسبی می باشد.

27f7d5d1c4263f8179efe493c941b06d-e1367010106557

پس از درمان بایستی بیمار در روز سوم و سپس در هفته دوم بررسی شود.

آدنوئیدکتومی به تنهایی در درمان اوتیت میانی با افیوژن موثر است اما تونسیلکتومی اصلاً در روند آن تاثیری ندارد.

اندیکاسیونهای تیمپانوستومی: ۱- اوتیت میانی حاد عود کننده   ۲- اوتیت میانی مزمن با افیوژن در کودکی که از سایر جهات سالم است  ۳- اوتیت میانی و اختلال عملکرد استاش همراه با سایر بیماریها ( آنومالی سر و گردن ، سندرم داون ، افت شنوائی حسی عصبی زمینه ای ، اختلالات پرده تیمپان )

عوارض اوتیت میانی حاد

اوتیت میانی ترشحی : این بیماری از علل اصلی کاهش شنوایی درکودکان است و ممکن است بدنبال اوتیت میانی حاد ایجاد شود . همچنین این عارضه ممکن است ثانویه به آلرژی ، عفونت ، ترومای فشاری و بزرگی آدنویید رخ دهد . در واقع تمامی علل اختلال شیپور استاش ، میتوانند موجب اوتیت سروز شوند. به غیر از مواردی که سابقه عفونت ، تروما و یا کاهش شنوایی وجود دارد ، شرح حال کمک چندانی به تشخیص نمی کند . در معاینه تغییرات زیر در پرده صماخ مشاهده می شود .

۱- تورفتگی پرده صماخ : این حالت دراتوسکوپی به صورت کوچک نمودار شدن استخوان چکشی و برجسته تر بودن زایده کوتاه آن مشخص می شود . به نظر می رسد پرده صماخ خیمه ای را تشکیل داده که راس آن زایده کوتاه استخوان چکشی است.  مخروط نورانی از بین رفته است

۲- تغییر رنگ پرده صماخ : پرده صماخ ممکن است به رنگ کهربایی یا خاکستری تیره درآید . در واقع هر رنگ یا نمایی در اوتیت سروز قابل مشاهده است . گاهی نیمه تحتانی پرده رنگ کهربایی و نیمه فوقانی آن رنگ طبیعی دارد . گاهی یک منیسک مشاهده می شود که نشانه سطح مایع است. در مورادی حباب های واضح هوا درون گوش دیده میشود. اگر در گوش میانی خون وجود داشته باشد ، پرده صماخ به رنگ آبی یا سیاه در می آید.

۳- عدم تحرک پرده صماخ : در اوتیت سروز ممکن است پرده صماخ تا حدودی تحرک خود را از دست بدهد. این حالت قابل اعتمادترین یافته درمعاینه بالینی است و نشانه وجود فشار منفی و احتمالا“ مایع در گوش میانی است . در این موارد با آزمایش شنوایی یک کاهش شنوایی از نوع انتقالی مشخص می شود . در اینحالت آزمون وبر به طرف ضایعه متوجه می شود و آزمون رینه منفی است . هر چند تمپانومتری بعنوان یک وسیله تشخیصی نمی تواند جایگزین پنومواتوسکوپی شود ، اما روش مذکور به ویژه در شیرخواران و کودکان کم سن و سال روش کمک کننده ای است. زیرا آزمون ساده ای است . سبب وارد شدن تروما نمی شود و در زمان اندکی قابل انجام می باشد . معمولا“ در تمپانومتری اوتیت میانی سروز . تمپانوگرام در مراحل اولیه بیماری از نوع C  و در مراحل پیشرفته از نوع  نوع B  میشود که نشانه فشار منفی قابل توجه گوش میانی است . اغلب کاهش شنوایی آنقدرکم است که تا هنگام آزمایشات روتین در بدو ورود به مدرسه تشخیص داده نمی شود . مطالعات نشان داده اند که بعد از یک عفونت حاد گوش میانی در ۷۰ درصد کودکان حداقل تا دو هفته گوش میانی دارای افیوژن است . در ۴۰ درصد این عده تا یک ماه و در ۲۰ درصد آنها تا ۲ ماه این افیوژن باقی می ماند .

glue-ear

ماستوییدیت حاد :قبل از پیدایش آنتی بیوتیک ها ، ماستوییدیت حاد از عوارض شایع اوتیت میانی حاد بود . هم اکنون این عارضه هنگامی رخ میدهد که عفونت گوش میانی درمان نشده باشد و با یک آنتی بیوتیک نامناسب به کار رفته باشد . بطور کلاسیک ، علایم ۱۰ تا ۱۴ روز بعد از یک عفونت حاد ایجاد می شوند . این بیماری به صورت یک ترشح چرکی و غلیظ از گوش تظاهر می یابد . همچنین یک درد مبهم و سوزشی در پشت گوش رخ می دهد که در هنگام شب تشدید می شود . معمولا“ یک تب خفیف وجود دارد .

در یک ماستوییدیت حاد بدون عارضه ، در معاینه ، مجرای گوش به وسیله یک ترشح فراوان ، غلیظ و بدبو پر شده است . بعد از پاک کردن مجرای گوش ، پرده صماخ به صورت محو ، ادماتو و ضخیم قابل مشاهده است و گاهی یک ترشخ ضرباندار از آن خارج می شود . اگر عفونت محدود به ماستویید باشد ممکن است پرده صماخ ظاهر طبیعی داشته باشد .وارد آمدن فشار بر روی زائده ماستویید باعث احساس درد مبهم و عمیق در استخوان می شود . برای ایجاد این درد باید محکم بر روی استخوان فشار وارد ساخت . در حالی که در اوتیت خارجی حاد ، فشار اندکی بر روی ماستویید موجب درد شدیدی می شود .بافت نرم اطراف مجرای شنوایی ممکن است متورم شده و گوش را به سمت جلو و پایین براند . با انجام سی تی اسکن استخوان تمپورال می توان تشخیص این بیماری را تایید نمود . یافته های رادیوگرافیک عبارتند از : کدورت سلولهای ماستویید ، دکلسیفیکاسیون تیغه های استخوانی بین سلولها و تخریب سلولهای هوایی ماستویید .

در صورتی که تنها کدورت سلولهای هوایی ماستویید و مراحل اولیه دکلسیفیکاسیون استخوانی وجود داشته باشد، تجویز مقادیر بالای آنتی بیوتیک ها همراه با یک میرنگوتومی وسیع ممکن است سبب بهبودی بیماری شود . اگر تخریب استخوانی رخ داده باشد، انجام عمل جراحی ضروری است . عمل جراحی درماستوییدیت حاد ،‌یک ماستوییدکتومی ساده است . میرنگوتومی نیز باید برای تخلیه گوش میانی انجام شود . معمولا“ بعد از عمل جراحی ترمیم کامل در عرض ۷ تا ۱۰ روز رخ می دهد . شایعترین ارگانیسم دخیل در ماستوییدیت حاد ، استرپتوکوک پنومونیه است و با شیوع کمتر هموفیلوس آنفلوآنزا نیز در ایجاد این بیماری دخالت دارد. شیوع کمتر عفونت های هموفیلوس آنفلوآنزایی ماستویید بیانگر این نکته است که عفونتهای ناشی از این ارگانیسم بیشتر مخاطی هستند و کمتر موجب تخریب استخوانی می شوند . در بیمارانی که فاقد علایم کلاسیک ماستوییدیت حاد هستند و تنها یک ترشح ضربانی با حداقل درد و علایم سیستمیک وجود دارد ، انجام سی تی اسکن برای تایید تشخیص کمک کننده است .

عوارض ماستوییدیت حاد ناشی از گسترش عفونت به ساختمانهای مجاور می باشند . این عوارض عبارتند از:

آسیب عصب فاسیال : در ماستوییدیت حاد ممکن است تخریب استخوان محافظت کننده عصب فاسیال رخ دهد و بدنبال آن ملتهب شدن عصب موجب فلج عضلات صورت شود .

مننژیت : هشتاد درصد موارد مننژیت ، ثانویه به بیماریهای گوش هستند . علایم و درمان مننژیت همان علایم و درمان مننژیت های ناشی از سایر علل هستند.

آبسه های مغز : گسترش عفونت از طریق سطح درونی استخوان، ممکن است سبب پیدایس آبسه اپی دورال یا آبسه مغزی در لوب تمپورال یا مخچه شود . معمولا“ سردرد مبهم و مداوم ، تب راجعه خفیف و تغییرات اندکی در هوشیاری تنها علایم بیماری هستند . لوب تمپورال از نواحی نسبتا“ خاموش مغز اسب و در آبسه های این ناحیه ادم پاپی خفیف می باشد و نشانه های عصبی آشکار ناشایع هستند . از طرف دیگر آبسه های مخچه می توانند موجب آتاکسی شوند و ادم پاپی نیز در این آبسه ها معمولا“ شدید است . حالت کما نیز ممکن است سریعا“ رخ دهد .

ترومبوز سینوس سیگمویید : این عارضه در اثر گسترش عفونت از طریق سخت شامه پوشاننده حفره خلفی به آن حفره رخ می دهد . در این صورت یک ترومبوز عفونی در داخل سینوس سیگمویید تشکیل می شود . این ترومبوز ممکن است به سمت بولب ژوگولر گسترش یابد . چنین ترومبوزی اغلب موجب سپتی سمی شدید می شود . ممکن است ورید ژوگولر گردنی در سمت گرفتار حساس باشد . برای درمان، بستری نمودن بیمار و تجویز آنتی بیوتیک های داخل وریدی الزامی است . ماستوییدکتومی و برداشتن ترومبوز عفونی نیز ممکن است ضرورت یابد .

لابیرنتیت چرکی : تهاجم عفونت به گوش داخلی موجب لابیرنتیت چرکی می شود . علایم این عارضه عبارتند از : سرگیجه شدید و چرخشی توام با نیستاگموس ، تهوع، استفراغ ، وزوز گوش و کاهش شنوای حسی – عصبی . اگر عفونت درمان نشود ممکن است بیماری گسترش یابد و سبب پیدایش مننژیت شود . لابیرنتیت چرکی معادل مننژیت است و با کری کامل همراه خواهد بود لذا درمان سریع و کامل لازم دارد. درمان شامل بستری نمودن بیمار ، تجویز آنتی بیوتیک و گاهی تخلیه لابیرنت از طریق ماستویید می باشد. این بیماری معمولا“ موجب کری کامل و از بین رفتن فعالیت لابیرنت می شود .

آبسه ساب پریوستئال : در صورتی که عفونت ماستویید باعث خوردگی کورتکس بیرونی شود ، آبسه ساب پریوستئال ایجاد می شو د. این حالت با تب و تموج در عمق بافت نرم پشت گوش همراه است . این آبسه ها معمولا“ کمی بالاتر از زاید ماستویید ایجاد می شوند . به ندرت ممکن است خوردگی کورتکس نوک زایده ماستویید رخ دهد و با تشکیل آبسه درموقعیت عمقی نسبت به عضلات استرنوکلیدوماستویید و دیگاستریک علایمی به صورت درد ، تورم و حساسیت در زیر زایده ماستویید و یا بین نوک زایده و فک تحتانی به وجود می آیند . به این نوع آبسه ساب پریوستئال ، آبسه بزولد اطلاق می شود .

پاسخ دهید