سرگيجه با منشاء مرکزی

سرگيجه هاي مرکزی از محیطی بر اساس شرح حال و معاينه قابل افتراق هستند. علايم تهوع و استفراغ در ضايعات محیطی شديدتر و بارزتر است . كاهش شنوايي به همراه سرگيجه علامت ضايعه محیطی است.

 درگيري اعصاب مغزی، اختلال گفتاری، اختلال در راه رفتن و اختلالات حسي، حرکتی دلالت بر ضايعه مرکزی دارد. در ضايعات مخچه، بيمار اختلال راه رفتن واضح دارد و حتي در وضعيت چشم باز نيز قادر نيست بصورت جفت پا بايستد. درضايعات محیطی امكان جبران و تطابق وجود دارد، اما در ضايعه مرکزی چون نقص در سیستم عصبی مرکزی است ، امكان تطابق وجود ندارد . در مورد افتراق علايم ضايعات مرکزی از محیطی در جاي جاي كتاب و بخصوص در فصل رویکرد به بيمار سرگيجه بحث شده است(1الف) .

مشكلاتي كه در سیستم عصبی مرکزی باعث سرگيجه مي شوند چند دسته اند:

1- عوارض مغزي عفونتهاي گوش

2- بيماريهاي عروقي

3- ميگرن

4- تومورها

5 - تروماي مغزي

6 - سندرمهاي دژنراتيو

7- اختلالات محل اتصال مغز و نخاع

8- مولتيپل اسكلروزيس

عوارض مغزي عفونتهاي گوشي :

1-     آبسه هاي خارج سخت شامه :

آبسه خارج سخت شامه ای شايعترين عارضه مغزي عفونت مزمن گوش است(1ب). سخت شامه دفاع قدرتمندي است و لذا روند عفونی  بين سخت شامه و استخوان اوتیک گير مي افتد. درناحيه حفره میانی مغز آبسه ها بدون علامت بزرگ شده و بطور اتفاقي درطي عمل ماستوئيدكتومي كشف ميشوند  اما در حفره خلفی مغزی،  آبسه نمي تواند زياد بزرگ شود (شکل1-7) زيرا سخت شامه چسبندگي شديدي دارد. علايم بيمار تب، سردرد شديد و استفراغ است كه حتي بدون علايم عصبی موضعی بروز ميكند(2) .

 

شکل 1-7 : نمائی از آبسه خارج سخت شامه ای

1- آبسه هاي مغزي :

اين آبسه ها اکثراً از طريق ترومبوفلبيت ايجاد مي شوند و گسترش آنها از طريق سخت شامه نادر است(3). شايعترين محل آبسه مغزي، لوب گیجگاهی است و در مقام دوم مخچه است(4). عوامل متعدد باکتریال هوازي- بيهوازيها شايع است. در لوب گیجگاهی علايم ناشايع است بخصوص وقتي بيمار آنتي بيوتيك كافي نگرفته باشد. اما آبسه مخچه بسيار پر سر و صداتر است(5). دراينحالت سفتي شديد گردن ، اختلال راه رفتن، اختلال گفتاری و اختلال درک فاصله یا دیسمتری در اندامهاي همان طرف رخ داده و غیر قرینگی نيستاگموس ناشي از حرکت چشم شايع است. نيستاگموس با ارتفاع بلند بطرف محل آبسه ضربان دارد(6)(شکل2-7).

 

شکل 2-7: نمائی از آبسه مغزی

 

تشخيص: اگر بيماري دارای عفونت مزمن است و با وجود درمان كافي آنتي بيوتيكی، درد و سردرد شديد را ذكر ميكند، بايستي به فكر عوارض مغزي بود. تب، سفتي گردن، مثبت بودن علائم کرنینگ و برودزینسکی شك ما را تقويت مي كند. بروز علايم موضعی عصبی ديررس میباشند  لذا بايستي با ظن قوي، به علايم اوليه توجه وافر نمود. سی تی اسکن با ماده حاجب اساس تشخيص است. در ضايعات كوچكتر MRI كمك كننده ميباشد. نمونه از مایع مغزی نخاعی (LP ) از ملزومات تشخيص است(7).در سی تی اسکن علايم مثبت عبارتند از : التهاب حفره ماستوئید، كلستاتوم، التهاب پتروس، آبسه و ترمبوزهاي وريدي. درمان عبارتست از: آنتي بيوتيك مناسب و تخلیه آبسه.

 

بيماريهاي عروقي :

 

3 – نارسائی عروق ورتبرو بازیلار[1] :

در افراد پير نارسايي ورتبروبازیلار از علل شايع سرگيجه است . سرگيجه در اين حالت ناگهاني است و چند دقيقه پايدار مي ماند و بر اساس علايم همراه ميتوان فهميد كه كدام شاخه بازيلار درگيري دارد(شکل3-7) .

 

شکل 3-7: عروق ورتبروبازیلار

 

 علايم شايع عبارتند از: اختلال عملكرد بینائی، حملات سقوط و عدم توانايي در حفط تعادل، ضعف عضلات، خواب آلودگی، سردرد، كاهش شنوايي، دوبيني و توهم بينايي(8).

بيمار اگر در طولاني مدت فقط سرگيجه بدون علايم فوق را داشته باشد، نارسائی ورتبروبازیلار محسوب نمي شود و بايستي ساير علل بررسي شود . سرگيجه در اين بيماري حمله اي است و تهوع و استفراغ شايع و با ساير علايم ذكر شده همراه است. علت اصلي نارسائی  آترواسكلروز است(9) .

گاهي حملات این بیماری در فشار خون کم وضعيتي و حملات استوک آدامز و يا با واسطه بسته شدن مكانيكي در اسپوندیلوزیس  ، تسهيل مي شود(شکل 4-7).

 

 

شکل 7-4: اسپوندیلوزیس باعث بسته شدن عروق ورتبروبازیلار میشود

 

اگر سرگيجه و سايرعلايم كلاسيك نارسائی ورتبروبازیلار با واسطه ورزش اندامهاي فوقاني رخ دهد بايستي به فكر سندرم سابکلاوین بود كه درآن تنگي در شريان ساب كلاوين در قبل از محل منشاء شريان ورتبرال وجود دارد. لذا با خاصيت سيفوني، خون از سيستم بازيلار به اندامهاي فوقاني مي رود(10). با توجه به اينكه يافته هاي آنژيوگرافي اغلب با علايم بالینی همخواني ندارد،‌ لذا نبايستي آنژيوگرافي توصيه شود. درمان متمركز بر روي مهار عوامل زمينه اي ( ‌ديابت، فشار خون و چربی بالا ) است. داروي آسپرين 330 ميليگرم در روز تجويز شود.  در موارد شديدتر هپارين با دوز 5000 واحد واحد سپس 1000 واحد هر ساعت بطوري كه PTT را 5/2 برابر طبیعی نگه دارد تجويز مي شود. 4-3 روز بعد وارفارين با دوز 15 ميلي گرم شروع ميشود . سپس دوز روزانه تنظیم ميشود ( 15 -5 ميلي گرم ) تا INR بين 3 -2 بماند. سپس هپارين قطع ميشود. گاهي درمانهاي جراحي لازم است انجام شود(11)(شکل 5-7) .

 

شکل 5-7 : نمای آنژیوگرافیک شریان بازیلار

سکته های ساقه مغز و مخچه :

4- سندرم لترال مدولاری:

اسم ديگر اين سندرم والنبرگ است. محل آسیب در خلف زیتون ناحيه خلفی-جانبی مدولاست. علت سندرم بسته شدن شريان ورتبرال است. علايم بارز سندرم عبارتند از : سرگيجه، درد صورتی همان طرف ، دوبيني ، دیسفازیا و ديسفونيا است. در معاينه يافته هايي خاص بدست مي ايد كه مهم است(شکل6-7) .

 

شکل 6-7 : محل آسیب و تظاهرات بیمار مبتلا به سندرم والنبرگ

 

1- بدليل درگيري فيبرهاي پره گانگليونيِ سمپاتيكِ منشاء گرفته از هيپوتالاموس، سندرم هورنر درهمان طرف درگیر رخ ميدهد.

2- بدليل درگيري هسته و تراكت نزولي عصب پنجم مغزي، در همان سمت درگیر، حس درد و احساس دما در صورت از بين ميرود.

3- بدليل درگيري هسته آمبيگوس و فيبرهاي عصب نهم و دهم مغزي ، فلج كام ، حلق و حنجره درهمان سمت ايجاد مي شود .

4- بدليل درگيري عصب ششم و هفتم ،  درگيري عضله مستقیم جانبی و ضعف صورتی در همان طرف رخ ميدهد .

5- بدليل درگيري مخچه اي، دیسمتری و دیزآرتری و نيز Dysdiadochokinesia در همان سمت رخ ميدهد .

6- بيمار بدليل درگيري هسته سیستم تعادلی دچار نيستاگموس و سرگیجه است.

7- در بدن ( بر عكس سر و گردن ) در طرف مقابل اختلال حس درد رخ ميدهد كه بدليل درگيري فيبرهاي ارسالی بطرف مقابل در اسپینوتالامیک است.

هسته و عصب شنوايي بالاترند ، لذا شنوايي بيمار مختل نمي شود . بيمار سكسكه غير قابل كنترل پيدا مي كند(12)(شکل 7-7) .

 

شکل 7-7: نمای سی تی اسکن از بیمار مبتلار به سندرم والنبرگ

 

5- سندرم لترال پونتومدولاری  :

علايم اين سندرم ناشي از آسیب در ناحيه اي است كه شريان قدامي تحتاني مخچه[2]  خونرساني مي كند . يعني قسمت خلفی، عرضی، پونتومدولاري و ناحيه تحتانی عرضی مخچه(13) .

هسته مركزي درگيري، پدانكل مياني مخچه است . در 80% بيماران، شريان اصلي لابيرنتي از این شریان منشاء مي گيرند ، لذا درگيري لابيرنت شايع است . علايم بارز بيماري عبارتند از : سرگيجه، تهوع و استفراغ شديد، كاهش شنوايي يكطرفه، وزوز گوش و فلج صورتی(14) .

علايم عصبی آن عبارتند از :

1- كاهش شنوايي و وزوز گوش همان طرف ( طرف سکته کرده )

2-ضعف عصب صورتی بدليل درگيري هسته و عصب صورتی در همان سمت.

3- اختلال عملكرد مخچه اي در همان طرف بدليل درگيري قسمت قدامي تحتاني مخچه.

4- بدليل درگيري هسته و مسیر نزولي عصب پنجم مغزي، حس درد و دماي همانطرف صورت مختل است.

5- در بدن بر عكس صورت، حس درد و دما در طرف مقابل مختل است .

6- بدليل درگيري لابيرنت و عصب سیستم تعادلی، نيستاگموس واضح دارند(15) .

پس تفاوت اصلي اين سندرم با سندرم لترال مدولاري، درگيري شنوايي است.

بيمار هفته ها سرگيجه دارد.‌ زيرا محلهاي اصلي براي تطابق، درگیر شده اند(8-7).

 

شکل 8-7 : نمای سی تی اسکن بیمار مبتلا به سندرم لترال پونتومدولاری

 

6- آسیب عروقی مخچه :

معمولاً‌درگيري مخچه به تنهائی با انفاركت ، ناشي از آمبولي هايي است كه از قلب و عروق بزرگ منشاء مي گيرد. علايم اوليه عبارتند از : تهوع و استفراغ و سرگيجه شديد و اختلال راه رفتن. چون علايم درگيري ساقه مغز وجود ندارد ، لذا براحتي با درگيري لابيرنت محيطي اشتباه مي شود. علايم افتراق دهنده درگيري ايزوله مخچه از لابيرنت محيطي، وجود موارد ذیل است:

1- اختلال نحوه راه رفتن

 2- نيستاگموس با فلج حرکتی چشم

راه تشخيص قطعي MRI است(شکل9-7).

درطي 24 تا 96 ساعت پس از شروع بیماری، بعضي از بيماران دچار تورم مخچه و علايم اختلال عملكرد ساقه مغز شده و دچار فلج چهار اندام، كوما و مرگ ميشوند ، مگر اينكه با جراحي اثر فشاری برداشته شود(16).

 

 

شکل 9-7 : نمای سی تی اسکن آسیب عروق مخچه ای

 

7- خونريزي مخچه اي :

خونريزي در بافت مخچه باعث علايم پيشرونده عصبی، كوما و مرگ ميشود. علت اينحالت فشارخون است. بيمار تهوع و استفراغ و سرگيجه و سردرد شديد دارد و قادر به ايستادن و راه رفتن نيست. علايم عصبی، اينحالت را از ضايعات لابيرنتي افتراق ميدهد.

سفتي گردن و علايم بارز مخچه اي نيز كمك كننده است. پس از چند ساعت تا چند روز هيدروسفالي و فشار برروي مغز رخ ميدهد. در عرض 24 ساعت بيمار بيهوش شده و 75% بيماران در عرض يك هفته به كوما مي روند و جراحي براي رفع فشار لازم است در غیر اینصورت مرگ رخ ميدهد. وقتي بيمار وارد كوما شد برگشت ندارد(17). خونريزيهاي خط وسط مخچه علايم دو طرفه داشته و ناگهانی هستند. راه تشخيص سی تی اسکن با ماده حاجب  است. اگر منفي بود MRI انجام شود.

در ضايعه انفاركتي مخچه و ساقه مغز درمان علامتي است و بازگشت بیمار طولاني و ناكامل است. اگر حالات اورژانس وجود داشته باشد، دخالت جراحي ممكن است انجام شود. در خونريزي مخچه رفع فشار سريع لازم است چون كشنده است. اگر سريع تشخيص داده شود پیش آگهی بهتر خواهد بود(18) .

 

ميگرن:

ميگرن سندرم عروقي است كه با سردردهاي گاهگاهی مشخص مي شود. 25% زنان و 15% مردان و تقريباً 5 تا 10% بچه ها را درگير ميكند. 20% بالغين شروع ميگرن را قبل از 10 سالگي شرح حال مي دهند. در دوره بلوغ در پسرها ميگرن شايعتر است ، اما پس از بلوغ، شيوع در دخترها به مرز دو برابر نسبت به پسرها مي رسد(19).تفسيم بندي ميگرن و سردرد متفاوت است.

كميته بين المللي دسته بندي سردرد[3] (HIS) قابل قبول ترين دسته بندي را براي سردرد فراهم آورده است(20) كه بقرار زير است :

1- ميگرن

2- سردردهاي استرسی[4]

3- سردردهاي خوشه ای[5]

4- سردردهاي ديگري كه با ضايعات ارگانیک رابطه ندارند .

5- سردردهاي مرتبط با تروماي سر

6- سردردهاي مرتبط با ضايعات عروقي

7- سردردهاي مرتبط با ضايعات غير عروقي داخل مغزي

8- سردرد مرتبط با مواد و سوء مصرف و قطع مصرف آنها

9- سردرد ناشي از عفونتهاي غير مغزي

10- سردرد مرتبط با بيماريهاي متابوليك

11 - سردرد يا درد صورت مرتبط با اختلالات اسكلت سر، چشم ها، گردن، ‌بيني ، گوشها، سينوس ها، دندانها، دهان و يا ساير ساختمانهاي سر و صورت

12 - نورالژی مغزی و درد اعصاب كمري

13 - سردردي كه در این دسته بندی ها قرار نمیگیرد.

ميگرن به تنهايي نيز دسته بندي دارد كه در آن ميان میگرن بدون اورا  از همه شايعتر است.

 

ملاکهای تشخیصی میگرن نوع شایع[6] بقرار ذيل است:

1- سردردي كه 4 تا 72 ساعت طول بكشد .

2- سردردي كه حداقل 2 مورد از موارد ذيل را داشته باشد .

            الف ) سردرد يكطرفه

            ب ) سردرد ضرباندار

            ج ) سردرد با شدت متوسط تا شديد

      د ) سردردي كه با قدم زدن و از پله بالا رفتن يا فعاليتهاي مشابه عادي بدتر شود.

3- در طي سردرد حداقل يكي از این علايم وجود دارد:

            الف ) تهوع يا استفراغ

            ب ) ترس از نور و هراس از سر و صدا[7]

4- حداقل بايستي پنج حمله با خصوصيات ذكرشده در موارد فوق (1و2و3 ) رخ دهد .

5- در برسیها اختلالات عصبی يا وجود نداشته يا رابطه اي با ميگرن ندارند(21) .

ميگرن كلاسيك با اورا شروع ميشود و بدنبال آن سردرد شديد و ضرباني و معمولاً يك طرفه است. اوراي بيمار در عرض چند دقيقه افزايش مي يابد و 10-5 دقيقه پايدار مي ماند و به تدريج كم مي شود. در 25% بيماران شروع ناگهاني است . با قطع اورا سردرد شروع مي شود . سردرد در عرض يكساعت حداكثر شده و در عرض 8-4 ساعت خاموش ميشود(22) .

علايم اورا عبارتند از :

1- اسکوتوم و نقاط نوراني

2- فتوپسی يا فلاش

3- احساس حرکت چیزی روی پوست[8]

4- اختلال حسی

در اورا علائم مثبت ( فلاشها و نقاط نوراني و حالت زيگراگ نور ) و علايم منفي ( همي آنوپي، نابینائی كامل و ) ممكن است ديده شود. علايم مثبت شايعترند(23).

در هر دوي میگرن كلاسيك و شایع،  سرگيجه علامت بارزي است و گاهي بقدري علامت سردرد بيمار را تحت الشعاع قرار ميدهد كه بيمارسردرد را غيرمهم تلقي و لذا در مورد آن صحبتي نمي كند در نتيجه ممکن است بعنوان سرگیجه محيطي تشخيص گذاشته شود.

سرگیجه واقعی در 5/26 % ميگرني ها ديده ميشود. اينحالت در سردرد تنشي فقط 8/7% است. سرگیجه ميگرني شديدتر از سرگیجه واقعی در سردرد تنشي است(24).

در بيماران ميگرني بیماری مسافرت  بطور شايعتر نسبت به افراد عادي رخ ميدهد. گاه بقدري علائم بیمار شديد است كه زندگي طبیعی بيمار را نيز محدود مي سازد. نه پزشك نه بيمار متوجه نيستند كه ميگرن بيمار با بيماري مسافرت رابطه دارد و بيمار پس از رفع حمله ميگرن و برطرف شدن سرگيجه تازه متوجه مي شود كه چه محدوديتي در زندگي وي رخ داده است.

كاهش شنوايي در حدود 20% ميگرني ها رخ ميدهد كه در طي حمله يا قبل آن و يا بلافاصله پس از آن رخ ميدهد(25). بيماران ميگرن كلاسيك و شايع، وزوز گوش دارند ولي در سردرد تنشي، وزوز گوش گزارش نشده است. وزوز گوش در 60% بازيلا ميگرني ها هم ديده ميشود. 12 % تنشي ها از سروصدا گريزان هستند اما اين درصد براي ميگرن 81% است(26) .

ميگرن بازيلار :

اين نوع ميگرن مثل ميگرن كلاسيك، سردرد و اورا دارد. اما علايم اوراي آن برخلاف ميگرن كلاسيك، مرتبط با ايسكمي در محدوده خونرساني شريان بازيلاراست. اسم ديگر اين ميگرن ، میگرن حفره خلفی مغز[9]  است. ملاکهای تشخیصی ميگرن در مورد اين بيماران مصداق دارد . پاتوفيزيولوژي اين نوع ميگرن بدليل ايسكمي و در نتیجه اختلال عملكرد در ساقه مغز ، مخچه ، هسته اعصاب مغزی و كورتكس اکسی پیتال است(27).

اتيولوژي ميگرن بر اساس دو تئوري عروقي- عصبي شرح داده مي شود(شکل 7-10).

 

شکل 10-7 : اتیولوژی عروقی- عصبی میگرن

 

 40 تا 90% ميگرني ها شرح حال مثبت دارند . رابطه ژنتيك و ميگرن با  اورا  قويتر است. نوع ناشايع ميگرن كه ميگرن همي پلژيك است بصورت غالب ( AD ) به ارث ميرسد  (‌از طريق p 19).(28)

 

درمان میگرن:

درمان ميگرن دو مرحله اي است. اول درمان در حين حمله و دوم براي پروفيلاكسي است. درمان علامتي شامل: ضد دردها، ضد تهوع ها، آرامبخش ها و داروهای موثر بر عروق است كه باعث رفع سردرد، سرگيجه و تهوع مي شوند این علائم، شکایت اصلی بیماران هستند.

كمترين درمان آسپيرين و استراحت است . مخلوط آسپيرين- كافئين و بوتالبیتال[10](Fiorinal)  و داروي میدرین[11] اثرات آرامبخش و ضد درد دارند. داروي ایمیترکس[12] ((Sumatriptan كه آگونیست گیرنده  5HTID است در حمله حاد در 90% بيماران موثر بوده است . اگر بيمار جواب ندهد ارگوتامين داروي مناسبي است در غیر اینصورت میدرین داروي بسیار مناسبی است(29) .

در درمان سرگیجه مرتبط با میگرن، درمان پیشگیری تنها درماني است كه کاربرد دارد(30). ايندرال شايعترين دارويي است كه در پیشگیری ميگرن موثر است ( 50 تا 70% ) ولي درآسم، كمي فشار خون، ديابت و نارسائی احتقانی قلبی و بيماريهاي عروقي محیطی ممنوع است. دوز بالغين 80 تا 120 ميلي گرم روزانه است و اثرات آن، كاهش شدت بيماري و جواب سريع ميگرن به درمانهاست.

آمی تریپتیلین علايم و شدت ميگرن را كم مي كند . اگر زمينه ساز حمله، مشكلات روحي و استرس باشد اين دارو موثرتر خواهد بود. دوز شبانه 50 تا 100 ميلي گرم داده ميشود. سيپروهپتادين و مهار كننده هاي كانال كلسيم نيز استفاده ميشود . گروه دوم در حاملگي ممنوع است. در ميگرن پريودي خانمها، ناپروكسن يا بلرگال[13] ( مخلوط ارگوتامين و فنوباربيتال ) موثر است و بايد چند روز قبل از شروع احتمالي ميگرن استفاده شوند(31). دربيماراني كه ميگرن و تشنج دارند استازولاميد موثر و از حمله جلوگيري مي كند(32) .

 

1- سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی مرکزی[14] :

در تعدادي از بچه هاي زير 4 سال و سالم، حملات ناگهانی بصورت ترس، گريه، چسبيدن به والدين، رنگ پريدگي، حالت تلوتلوخوردن شبيه الكلي ها و استفراغ مكرر گزارش شده كه با حركت سر شدیدتر ميشود. گاهي نيز نيستاگموس و تورتیکولی ديده ميشود. علايم چند ثانيه تا 5 دقيقه است و سپس بيمار به وضعيت طبیعی بر مي گردد، انگار كه هيچ اتفاقي رخ نداده است. نوار مغز طبیعی، ارزیابی شنوائی طبیعی ولي فلج سیستم تعادلی براساس تست كالريك شايع است. در بين حملات، کاملاً کودک حالت طبیعی دارد. حملات در ماه چند بار رخ داده و پس از 3-2 حمله، علايم كم شده و سپس كامل ناپديد مي شوند. عده اي مشكلات عروقي را مطرح ميكنند در نهایت  50%  این بیماران دچار ميگرن ميشوند. درمان خاصي لازم ندارد(33) .

 

2- تورتيكولي حمله اي :

حمله هاي آن درسن 8- 2ماهگي شروع و در نهايت خودبخودي تا 5 سالگي برطرف ميشود. حملات بصورت رنگ پريدگي، استفراغ و بيقراري است كه درشروع بیماری بروز كرده، تورتيكولي بدن و اندامها نيز در طي حملات ديده شده، هر حمله چند ساعت تا سه روز طول كشيده و بيماران در بررسي، شرح حال فاميلي مثبت دارند. درمان خاصي لازم ندارد(34) .

 

علايم سیستم تعادلی چگونه در ميگرن رخ ميدهد ؟

احتمالات متعددي مطرح است كه برای مثال انقباض شريان گوشی داخلی است ولي انتظار ميرود شنوايي هم درگير شود اما اينحالت ناشايع است  در عوض، وزوزگوش و ترس ازسر و صدا شايعتر از كاهش شنوايي است(35) .

 اختلالات عروق مرکزی تئوري ديگري است كه بدنبال اين اختلالات مواد واسط درد نيز آزاد شده و باعث درگيري هسته هاي مرکزی سیستم تعادلی مي شوند. مثال آن ماده P و كلسي تونين است . ارتباط بین منییر و ميگرن اولين بار توسط آقاي منيير به اثبات رسید.

تومورها

 

شامل دو طيف تومورها هستند :

الف ) تومورهاي زاویهُ پلی مخچه ای[15]

ب ) تومورهاي ساقه مغز و مخچه

 

الف ) تومورهاي زاویهُ پلی مخچه ای، باعث فشرده شدن عصب هفت و هشت ميشوند كه علائم بتدريج با بزرگتر شدن اندازه تومور بدتر ميشود. درگيري شنوايي و وزوزگوش و فلج عصب هفت شايع، اما سرگیجه واضح ناشايع است. علت اين است كه فشار به عصب سیستم تعادلی توسط مراكز عالي تر جبران شده و تطابق رخ ميدهد.

پس ازاعصاب هشت وهفت نوبت به عصب پنجم مي رسد كه درگير شود. تومورهاي زاویهُ پلی مخچه ای بطور عمده از كانال داخلی گوش منشاء گرفته و بدرون زاویهُ پلی مخچه ای گسترش مي يابند . با بزرگتر شدن تومور، ‌بيحسي صورت و سپس دوبيني (عصب VI ) و اختلال گفتار و اختلال بلع رخ ميدهد(36) .

تومورهاي شايع عبارتند از :

1- شوانوم تعادلی یا نورینوم آکوستیک   92%

2- مننژيوم    3%

3- كيست اپي درموئيد    5/2 %

4- شوانوم عصب هفتم(37)

 

1- شوانوم :

 اين تومور از جداره عصب و از سلولهاي شوانوم منشاء مي گيرد . 5% کل تومورهاي داخل مغزی را تشکیل میدهد. چون در 90% موارد از عصب سیستم تعادلی منشاء مي گيرد. لذا شوانوم وستیبولار اسم درست تري است. با اين وجود شايعترين علامت بيمار كاهش شنوايي يكطرفه پيشرونده است. علامت دوم وزوز است(شکل 11-7)و (12-7). دركمتر از 20% بيماران سرگیجه واقعی رخ مي دهد ولي کلاً در50% بيماران، اختلال تعادل دارند(38) .

 

 

شکل 11-7 : نمای رادیولوژیک شوانوم های آکوستیک

 

شکل 12-7 : قطع کرونال از تومور نورینوم عصب آکوستیک

 2- مننژیوم:

14این تومور 14% تومورهاي داخل مغزی را تشکیل میدهد. دومین تومور شایع ( پس از شوانوم ) در زاویهُ پلی مخچه ای است. اين تومور از فيبروبلاستهاي نرم شامه منشاء مي گيرد و محل معمول آن سطح خلفي پيراميد پتروس در نزديكي سينوسهاي سيگموئيد و پتروس است. تهاجم به بافت مغز ندارد، اما مخچه و ساقه مغز و اعصاب را تحت فشار قرار میدهد(شکل 13-7).  بر خلاف شوانوم، اگرمننژيوم علامتدار شود (‌شايعترين علامت اشكالات شنوايي و وزوزگوش) يعني رشد زيادي كرده است زيرا خارج از مجرای گوش داخلی قرار دارد. با پيشرفت بيماري بيحسي صورت و ضعف صورت هم رخ ميدهد(39) .

 

شکل 13-7 : نمایی از یک مننژیوم بزرگ

 

3- کیست اپیدرموئید :

اينحالت از باقيمانده تجمعات اپي تليال جنيني منشاء مي گيرد. محل آن راس پتروس است. با رشد آرام، زاویهُ پلی مخچه ای  را پر كرده و اعصاب مغزی اطراف خود را تحت فشار قرار ميدهد. چون تومور رشدش بسيار بطئي است، لذا تا دهه 4 تا 5  عمر علامتدار نمي شود. نكته بسيار مهم آن اين است كه اگرچه مثل ساير تومورهاي زاویهُ پلی مخچه ای درگيري شنوايي ميدهد، اما علامت اسپاسم نیمه صورت از علايم زودرس آن است(40) .

 

4- كلسترول گرانولوما :

وقتي خونريزي بدرون سلولهاي هوايي گیجگاهی رخ دهد، خون بعنوان جسم خارجي تلقي شده و واكنش جسم خارجي رخ ميدهد. بدنبال آن كيست و توده ايجاد شده و با بزرگتر شدن توده، علايم فشاري بر زاویهُ پلی مخچه ای وارد ميشود(41) . تشخيص صحيح اين بيماري حياتي است. چون بر روند درمان بسيار تاثير گذار است. درمان آن با ساير تومورهاي زاویهُ پلی مخچه ای تفاوت زیادی دارد.

 در تومورهاي زاویهُ پلی مخچه ای اگرسرگيجه شديد رخ دهد بايستي به فكر بدخيمي باشيم. براي تشخيص تومورهاي این ناحیه،  شرح حال ( كاهش شنوايي يكطرفه پيشرونده و وزوز گوش يك طرفه ) و نيز اودیومتری ساقه مغز و سی تی اسکن و MRI بسيار كمك كننده هستند . درصد حساسيت اودیومتری ساقه مغز براي درگيري عصب هشتم 95 تا 98% است(42) ( در شوانوم عصب هشتم ) .  MRI ازلحاظ حساسيت بالاتر از سی تی اسکن است ، بخصوص اگر ماده حاجب ( گادولینیوم ) استفاده شود . درگيري استخواني و كلسيفيكاسيون در سی تی اسکن  بهتر تشخيص داده مي شود .

 

ب ) تومورهاي ساقه مغز و مخچه :

گليوماي ساقه مغز:

 اين تومور بطورشايع علايم تعادلی و شنوايي ميدهد و با بزرگتر شدن آن، مرحله به مرحله علائم پیشرفت کرده و در نهايت قسمتهاي حياتي قلبي- تنفسي را در مدولا تحت تاثير قرار مي دهند. گليوماي ساقه مغز در بچه ها 10-5 برابر بيشتر از بالغين است.یک درصد كل تومورهاي داخل مغزی بالغين را مي سازد(43)(شکل14-7).

 

شکل 14-7 : گلیوم ساقه مغز

 

مدولا بلاستوما :

این تومور بیشتر در اطفال و نوجوانان دیده میشود. تومور پر سلول بوده و رشد سریعی دارد. محل بارز آن خلف و قسمت وسط و يا ورميس در مخچه است و به بطن چهارم و نیمکره های مخچه گسترش مي يابد.  از علايم اوليه آن سرگيجه و عدم تعادل است. جالب توجه اينكه در مدولاپلاستوم احتمال اينكه سرگیجه وضعیتی واقعی اولین علامت باشد، وجود دارد. بدنبال انسداد و ايجاد هيدروسفالي ، سردرد و استفراغ ناشي از افزايش فشار داخل مغزی رخ مي دهد(44)(شکل 15-7).

 

شکل 15-7 : نمای سی تی اسکن از مدولوبلاستوما

گليوماي مخچه :

اين تومور نسبتاً بدون علامت است و در نهايت انسداد ايجاد كرده و لذا فشار مایع مغزی نخاعی بالا میرود. شايعترين علايم آن عبارتند از سردرد، استفراغ و عدم تعادل راه رفتن.

علت دوم براي سرگيجه حمله اي وضعيتي مرکزی، گليوماي مخچه است ( علت اول مدولاپلاستوم بود ) كه بايستي به آن توجه وافرنمود.علل مرکزی سرگیجه خوشخیم وضعیتی، بر خلاف علل محیطی ، خستگی پذیری ندارند.

تشخيص: MRI قدم اول و بهترین انتخاب برای تشخيص است . در حفره خلفی مغزی، سی تی اسکن كمك زيادي نمي كند. ايزودونس بودن گليوما  باعث مخفي ماندن آن در سی تی اسکن مي شود و تنها علامتش بزرگ شدن ساقه مغز و فشرده شدن بطن چهارم است(45) .

 

 

آسیب های مغزي

مكانيسم ضربه مغزي: علت اصلي و شايع آسیب، حركت مغز درون جمجمه است. در طي حركت و سپس ايست سريع، مغز كه حالت ویسکوالاستیک دارد به حركت ادامه داده و يا درمحور ساقه مغز دچار چرخش شده و پارگيهاي داخلي، آسيب منتشر آكسوني[16] ، تخريب عروق و نورونها ايجاد ميشود.

1- تکان مغزی[17] : از دست رفتن كوتاه مدت هوشياري پس از ضربه سر كه درمعاينه و راديولوژي علايم موضعی ندارد . اختلال هوشياري چند دقيقه بيشتر طول نمیکشد.

2- خونمردگی مغزی[18] : اختلال هوشیاری رخ داده و علائم رادیولوژیک نیز مثبت است. آسيب ساقه مغز با واسطه ضربه غیر نافذ از علل شايع ايجاد كننده علايم تعادلی و شنوايي نيست لذا بعنوان يك قانون، دوره های کوتاه مدت سرگیجه واقعی كه بدنبال ضربه مغزي رخ ميدهد نبايستي به آسيب ساقه مغزي ربط داده شود(46)(16-7).

 

شکل 16-7: نمایی از کانتوژن مغزی

3- سندرم متعاقب تکان مغزی[19] : علايم اين حالت عبارت است از سردرد، سرگيجه، حساسيت و تحريك پذيري زياد بيمار و از دست رفتن ابتكار عمل و خلاقيت.

بدلیل عدم تعریف مشخص علائم و برسیهای ناچیز در مورد این بیماری و نامشخص بودن محل ضايعه، اكثراً تشخيص عصبی- روانی براي آنها مطرح ميشود. سرگيجه در این بیماران غير اختصاصي است و حالتهاي شناوري، مواج بودن و سبكي سر اعلام ميشود. اگر سرگیجه بارز داشته باشد، آسيب لابيرنت هم وجود دارد(47)(شکل17-7).

 

شکل 17-7 : مکانیسم تکان مغزی و اثرات آن

 

اقدامات تشخيصي در ضربه سر:

اقدامات تشخيصي عبارت است از شرح حال كامل، معاينه عصبی و معاينه گوش، انجام ارزیابی شنوائی، تست هاي استاندارد بررسی وجود فیستول، اودیومتری ساقه مغز ، تستهاي وضعیتی، الکترونیستاگموگرافی و در نهايت عکسبرداری برحسب نياز لازم ميشود.

درمان اين بيمار كنترل علايم زمينه اي و نوتواني است . بايد بيمار را به فعاليت و ورزش ترغیب کرد، حتي اگر علايم سرگيجه اش بدتر شود . اين حالت در اوائل فعاليت رخ ميدهد ولي بتدريج بهبود مي يابد .

 

سندرمهاي دژنراتيو مخچه اي[20]

1- تخریب مخچه با واسطه الکل: الكل باعث اختلال عملکرد لابيرنتي محيطي و بصورت مزمن نیز باعث دژنراسيون مخچه مي شود. اختلال عملكرد لابيرنتي محيطي در مسمومیت با الکل رخ ميدهد. علايم بصورت اختلال راه رفتن ترانکال شديد است ولي بطور نسبي اندامهاي فوقاني مشكلي ندارند. درمعاينه، بشدت اختلال در جا قدم زدن و ايستادن و راه رفتن دارند و در تست Heal-to-shin عدم قرينگي شديد وجود دارد. در بررسي بيشتر با استفاده از MRI مشخص ميشود كه آتروفي بيشتر در قدام ورميس مخچه متمركز است و اين حالت بدليل توکسیسیتی مستقيم الكل و نيز اثرات ناشي از سوء تغذيه است. گواه اينحالت اين است كه درصدي ازعلايم بيماران با دوز بالاي تیامین بر مي گردد(48) .

 

2- سندرم آتاکسی فامیلی: اختلال راه رفتن و مشكلات سيستم شنوايي و سیستم تعادلی درسندرمهاي مختلفي گزارش شده است. فرمی از آن بصورت فاميلي نيز شناسايي شده است. در اين حالت اختلال شنوايي و نقص در عملكرد سیستم تعادلی، بارز و اختلال راه رفتن نيز وجود دارد. مشکل راه رفتن بيمار علايم سیستم تعادلی را پوشش ميدهد و از طرف ديگر چون اختلال عملكرد سیستم تعادلی دو طرفه و به آرامي پيشرونده است لذا علايم شديدي ندارند و درتست كالريك و الکترونیستاگموگرافی تشخيص داده ميشود.

MRI تنها راه تشخيص دژنراسيون و آتروفي مخچه ازسايرموارد است، زيرا در اختلال راه رفتن آتاکسی فردریش و يا در بيماران اختلال راه رفتن فاميليال ، آتروفي مخچه وجود ندارد يا اگروجود داشته باشد ، بسيار محدود و كم است(49) .

با قطع الكل و يا مصرف تيامين زياد بسياري ازعلايم بيماران دچارآتروفي دژنراتيو مخچه برمي گردد. اين حالت بدليل توانايي تطابق مخچه با شرايط جديد است. اما در اختلال راه رفتن فاميليال چون اختلال ژنتيكي است ، درمان بايستي علامتي باشد. بايد كاري كرد كه دریافت حسی بيمار افزايش يابد  لذا به بيمار گفته شود حركت داشته باشد و براي جلوگيري از كنتراكچر فيزيوتراپي هاي منظم لازم ميشود.  اگرعلايم بصورت حمله ای بروز كند استازولاميد لازم مي شود ( 250 ميليگرم دو بار در روز ).

 

اختلالات محل اتصال مغز و نخاع[21]

اختلالات اين منطقه با اثر فشاري بر سيستم عصبي باعث بروزعلايم عصبی و مشکلات اندامها و نيز كاهش شنوايي و سرگیجه واقعی مي شود . محل فشرده شدن، بالاي نخاع و بصل النخاع است .

1- اثر فشاری قاعده ای جمجمه[22] :

در اينحالت مهره هاي گردني بطرف بالا بدرون کف جمجمه  جابجا مي شوند. ادنتوئید مهره اول بداخل مغز برجسته شده و باعث فشار به قسمت شکمی مدولا ميشود.  مخچه با واسطه اولين و دومين مهره گردني از خلف تحت فشار قرار مي گيرد(شکل 18-7) و (19-7).

بازیلار ایمپرشن  درنتيجه بيماري پاژه، روماتوئيد آرتريت، استئومالاسي، ريكتز و بیماری کرتنیسم و نيز در استئوزنز ایمپرفکتا ايجاد مي شود. نام ديگر این بیماری پلاتی بوسا[23]  است . (50)

 

 

شکل 18-7 : سی تی اسکن بازیلار ایمپرشن

 

 

شکل 19-7 : نمای کرونال همان بیمار

 

2- در رفتگی مهره اول و دوم فقرات گردنی[24] :

در طي خم و راست شدن گردن، اگر اتصال مادرزادي اکسی پوت به مهره اطلس وجود داشته باشد، فشار به ساختمانهايي كه بصورت طبیعی در حركت اطلس تحت تاثير قرار ميگيرند، افزايش مي يابد. در حالت عادي ليگامان عرضی،  زائده ادنتوئید را در مقابل قوس قدامي مهره اطلس ثابت نگه مي دارد. در اين بيماري  ليگامان فوق الذكر ضعيف شده و لذا ادنتوئيد فرصت مي يابد كه بطرف خلف، بدرون فورامن مگنوم بلغزد. باخم و راست كردن گردن فشرده شدن بیشتر ميشود و علايم بروز ميكند. اين سندرم با اختلالات ديگري همراه است که عبارتند از: سندرم داون وسندرم هارلر.

25% بيماران آرتریت روماتوئید نيز دچارعدم پايداري آتالانتوآگزيال هستند(51) .

 

3- نقص ساختمانی آرنولد-كياري :

در اين نقص مادرزادی، ساقه مغز و مخچه بطرف پائين، بدرون كانال مهره اي گردن كشيده مي شوند. بيمار در چند ماه اول زندگي با هيدروسفالي و اختلالات عصبی علامتدار ميشود ( نوع 2 )(شکل 20-7).

 

شکل 20-7 : شکل شماتیک سندم آرنولد کیاری

 

در نوع اول، علايم و نشانه هاي تا بلوغ رخ نميدهد. شايعترين علامت عصبی، اختلال درراه رفتن بصورت آرام و پيشرونده است و در10% بيماران سرگيجه و كاهش شنوايي نيز رخ ميدهد. اختلال بلع و هورسنس و اختلال گفتاری بعلت درگيري اعصاب مغزی تحتاني و هيدروسفالي انسدادي است(52).

تشخيص : کلاً اختلالات  محل اتصال مغزی- ستون مهره با اشکالات ساختمانی هم همراه هستند. مثال اينحالات عبارتست از: پايين بودن خط موي گردني، گردن كوتاه، وضعیت غير طبيعي سر، محدوديت حركات و تورتيكولي دردناك.

بيماران در طي سرفه و زورزدن و تغيير وضعیت دچار علايم ميشوند. فشرده شدن مدولاري شديد و پيشرونده است و درد اكسي پيتال كه به ورتكس تير مي كشد شايع است(شکل21-7).

 

شکل 21-7 : ظاهر بیمار مبتلا به سندرم آرنولد کیاری

تشخيص در بازیلار ایمپرشن بر اساس راديوگرافي عرضی است كه در آن نوك پروسس ادنتوئيد از خط چمبرلاین[25] بالاتر مي رود . اين خط فرضي از لبه خلفي كام سخت تا لبه خلفي فورامن مگنوم كشيده ميشود . سی تی اسکن و MRI كمك كننده است(53) .

درمان: جراحی یا سایر درمانها، با هدف رفع نقص استخواني و رفع فشار از مدولا و جلوگيري از عود علايم و بيماري است .

 

مولتیپل اسکلروزیس

اين بيماري اختلال دمیلینه شدن سیستم عصبی مرکزی است كه در قفقازيها ( سفيد پوستان) شايعتر است و داراي دوره های حملات حاد بيماري و خاموشی دارد. دميلينه شدن توسط سلولهاي الیگودندروگلیوسیت[26] انجام مي شود. چون در عصبهاي محیطی، ميلين توسط سلولهاي شوآن توليد ميشود لذا درگيري با این بیماری در محيط وجود ندارد. اما چون در نواحی ریشه ورودی اعصاب در هر دو سيستم محیطی و مرکزی داراي ميلين هستند، لذا پلاك هایی دراين محلها ايجاد و علايم محیطی هم امكان بروز دارد(54). پلاكهاي نواحي شنوايي و تعادلی باعث كاهش شنوايي و اختلال در تست هاي تعادلی میشوند. متاسفانه رابطه واضحي در علايم بالینی با يافته هاي MRI وجود ندارد. در 20% بيماران مبتلا،  اولين علايم با نوريت رتروبولبار بصورت اختلال بينايي و اشكال در بينايي است كه ناشي از دميلينه شدن عصب اپتيك است. دوبيني و ضعف و بيحسي و اختلال راه رفتن نيز ديده ميشود و كاهش شنوايي نيز در 10% بيماران ديده ميشود(55). سرگيجه واضح وجود ندارد و علايم ممكن است فقط در تست ها مشخص باشند .

راه تشخيص بیماری مولتیپل اسکلروز :

 علايم عصبی بيمارگسترده است و حملات بروز و خاموشی بیماری وجوددارد. تست اختصاصي وجود ندارد. سی تی اسکن در 80 تا 90% علايم نشان ميدهد. در آزمايشگاه بالارفتن سطح گاماگلوبولين و افزايش تولید گاماگلوبولين و نيز بالارفتن ميزان پروتئين پایه ای میلین ديده شده است . MRI نوع T2 ، پلاكها را در 95% بيماران تشخيص ميدهد(56) .

 

درمان : درمان قطعي وجود ندارد . استروئيد و كورتيكوتروپين ها  استفاده ميشود ولي سير بيماري را از بين نمي برد(57). درمان با اينتروفرون بتا شدت علايم مرحله حاد حمله را كاهش ميدهد و پيشرفت پلاك ها را كند مي كند(58) .

 

ساير علل سرگیجه مرکزی

آتاکسی فردریش[27] ::

اختلال راه رفتن شايعترين علامت اوليه بيماراست و در موارد نادري اختلال شنوايي پيشرونده و كارديوميوپاتي نيز ديده ميشود . با پيشرفت بيماري اختلال راه رفتن بدتر شده و بدنبالش اسکولیوز و اختلال رفلكس ها و ضعف عضلاني رخ مي دهد و تستهاي ساكاد و پرسوئيت مختل است. در مراحل پيشرفته عملكرد سیستم تعادلی از بين مي رود و پس از 10 تا 20 سال از شروع بيماري ، بيمار قادر نيست به تنهايي بايستد و تعادل خود را حفظ كند(59) . تخریب بافتی ستون خلفی نخاع و راههاي نخاعی مخچه ای و پيراميدال رخ داده و نورونهاي دورسال گانگليال نيز دچار تخریب ميشوند. ژن مختل در اين حالت 9q13 است(60).

 

آتاکسی تلانژکتازی:

اختلال راه رفتن پيشرونده مخچه اي است كه همراهش تلانژكتازي پوست و ملتحمه هم رخ ميدهد. در کودکی اختلال پيشرونده عملكرد مخچه اي رخ داده و درسن 10 تا 15 سالگي، بیمار وابسته به ويلچر ميشود. آپراكسي اوكولوموتور و اختلالات حركات چشمي شايع و بيماران دچارحركات كره هم ميشوند. اين بيماران داراي نقص ايمني موضعی و سيستميك بوده و عفونتهاي سينوس و راه هوايي بطور شايع رخ ميدهد. در اين بيماران ترميم DNA مختل است و لذا اشعه یونيزان براي اينها مشكل ساز است(61).

يافته آزمايشگاهي ثابت در اين بيماران افزايش سطح سرمي آلفا فيتوپروتئين است. سطوح IgE , IgG , IgA كاهش يافته و يا وجود ندارند. اين حالت حتي بدون تلانژكتازي هم رخ ميدهد. بازوي بلند كروموزوم يازده عامل بيماري است(62) .

 

اختلالات تشنجی فوکال[28] :

سرگیجه واقعی گاهي قسمتي از اوراي يك تشنج موضعی است . شايعترين علامت سیستم تعادلی احساس چرخش است كه در 55% بيماران رخ ميدهد و در مقام دوم احساس حركات خطي است كه در 30% دیده میشود(63) . درميان علايم احشائی و اتونومي،  احساس غير طبيعي اپي گاستريك و بدنبالش تهوع و ترشح بزاق شايعترين علايم هستند. توهم های بينايي و  بویائی نيز شايع است. اینحالت درسيستم شنوايي نيز رخ ميدهد.

 

 


[1] - Vertebrobasilar insufficiency

[2] - Anterior Inferior Cerebellar Artery

[3] - Headache International society

[4] - Tension type

[5] - Cluster

[6] - Common migrain

[7] - Photo and phonophobia

[8] - Teichopsia

[9] - Posterior fossa migrain

[10] - Butalbital

[11] - Midrin

[12] -  Imitrex

[13] - Bellergal

[14] - Central Benign Positional Vertigo

[15] - Tumors of Cerebellopontine Angle or CPA

[16] - Diffuse Axonal Injury (DIA)

[17] - Concussion

[18] - Contusion

[19] - Post concussion syndrom

[20] - Cerebellar Degeneration syndrom

[21] - Cranial-Vertebral junction

 

[22] - Basillar impression

[23] - Platybosia

[24] - Atlanto-axial Dislocation

[25] - Chamberlain

[26] - Oligodendrogliocy

[27] - Friedreich Ataxia

[28] - Focal Seizure Disorders

 

   پرينت مطالب

Born on: March 21, 2006