سرگيجه با منشاء محيطي

احساس سرگیجه[1] يك واژه غير اختصاصي و در برگيرنده وضعيت هايي چون سرگیجه واضح ، احساس عدم توانايي ايستادن ، سياهي رفتن چشم ، احساس معلق بودن و … است. سه سيستم در تعادل دخالت دارند:

1- سیستم تعادلی گوش

2- سيستم بينايي

3- سيستم حس عمقی در مفاصل[2]

در حالت سکون و استراحت نيز پیام های عصبی از هر دو طرف سیستم تعادلی گوش فرستاده ميشود . تفاوت در اين پیام های عصبی نمایانگر حركت است و بطور واکنشی تغييراتي در چشم  رخ ميدهد . اگر اين تفاوت توسط بيماري ايجاد شود ، با وجود عدم حركت واقعي حركت جبراني چشم ايجاد و لذا توهم حركت که همان سرگیجه است رخ ميدهد(1). آسيب مجاري نيم دايره اي باعث ايجاد احساس حركت چرخشي و زاويه دار ميشود (‌در راستای كانال آسيب ديده ) . آسيب بافتهای اتوليتی ، احساس حركت خطي و انحراف قدامي خلفي ميدهد . اما معمولاً در روند يك بيماري تمامي سيستم يك طرف آسيب مي بيند ، ولي بيمار فقط حركت چرخشي عرضي گزارش ميدهد . علت آن اثرات مهاری كانالهاي نیمدایره ای  بر روي پیامهای ارگانهای اتولیتی است.

 خصوصيات كلي سرگیجه  در ضايعات محیطی:

 سرگیجه محيطي خصوصياتي دارد كه با توضيحات مناسب آورده ميشود:

1- سرگیجه هاي محيطي گذرا هستند : دوره سرگیجه واقعی در ضايعات محیطی ميتواند در حد چند ثانيه ( سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی[3] ، چند ساعت ( منییر ) و يا چند روز باشد ( التهاب عصب تعادلی ) و بدنبال جبران مغز ( در بالغين جوان 2 -1 هفته و در پيران درعرض يكماه تا چند ماه) بشرطي كه بيماري ايجاد كننده سرگيجه پایدار باشد، جبران و تطابق رخ ميدهد(2).

سرگیجه های محیطی معمولا پر سر و صدا بوده و تهوع و استفراغ در آنها بطور شایع دیده میشود.

 2- عوامل تشديد كننده : تغيير وضعیت بدن يا سر از علل تشديد كننده علايم سرگیجه محیطی است. سرگیجه های مرکزی معمولا با هر وضعیتی میتواند بروز کنند و اگر سرگیجه ای وابسته به وضعیت خاصی باشد ، منشا آن محیطی است. سرفه و عطسه و يا صداي شديد و تغيير فشار ، عواملي هستند كه در نشت پری لنف باعث بروز سرگيجه ميشوند. بعبارت دیگر:  اگر علائم بیمار با عوامل فوق تشدید یا شروع شد یعنی بیمار مبتلا به یک سرگیجه محیطی است.

3- علايم همراه : تهوع ، استفراغ و رنگ پريدگي  علايمي هستند كه بطور عمده در ضايعات محیطی رخ ميدهد . كاهش شنوايي، وزوز گوش، احساس پري گوش، فلج عصب صورتی علايم ديگرهمراه هستند. سه مورد اول در منییر و فلج عصب هفت درضايعات فضاگيري كه عصب هشتم را تحت فشار قرار ميدهند، بوجود مي آيد. احساس پري گوش گاهي اولين علامت شروع منییر است. كري ناگهاني و سرگيجه از علايم درگيري ناگهاني عصب هشتم در بيماريهاي ويروسي است. واضح است که وجود علائم شنوائی باعث راحتی کار در تشخیص منشا سرگیجه میشود. علائم شنوائی نشان دهنده محل پاتولوژی در گوش ( سرگیجه محیطی) است. 

4- جبران[4] : بروز تطابق نشان دهنده سلامت سیستم مرکزی است. چون در بیماریهای تعادلی عملکرد تطابقی که باعث بهبود علائم بیمار میشود، به عهده سیستم مرکزی و بخصوص مخچه است. عدم بروز تطابق و اشکال در تطابق نشان از منشا مرکزی داشتن سرگیجه دارد. اگر ضايعه بصورت ناگهاني بروز كند علايم شديد است. اما در ضايعات پيشرونده مثل نورينوم آكوستيك ، سرگیجه بارز نادر است . درضايعات محیطی نيز اين حالت وجود دارد . مثال آن سمیت داروئی گوش است كه عملکرد تطابقی باعث عدم بروز سرگيجه شديد ميشود چون سیر بیماری تدریجی است. ضايعات يكطرفه حاد، علايم بارزي داشته و بيمار تمايل دارد بخوابد و تكان نخورد و با ايستادن بطرف گوش مبتلا مي افتد . دراين بيماران از همان روز اول روند تطابق شروع بكار ميكند.  اگرمغز و قسمتهاي مرکزی سالم باشند، تطابق كامل و سريع است. ولي درضايعات ناپايدار كه شدت آنها كم و زياد ميشود و درافراد پير و در ضايعات مرکزی ،  تطابق رخ نمي دهد يا ناكامل و ديرهنگام است(3) .

5- عوامل مستعد كننده : عفونت مزمن گوش با ايجاد فيستول و يا با گسترش عفونت از طريق دريچه بيضي ، باعث بروز التهاب لابيرنت مي شوند . ارتباطات مایع مغزی نخاعی با سيستم لابيرنت گوش داخلي قوي است و لذا مننژيت با واسطه باکتری ها مي تواند براحتي باعث عفونت لابيرنت باكتريایی شود . از علل ديگر مي توان به ضربه ها و لذا آسیب تکانی لابیرنت[5] اشاره نمود. جراحيهاي گوش بخصوص برداشتن استخوان رکابی و جراحي روي پایه استخوان رکابی[6] باعث سرگيجه ميشوند(4). حتي بستري طولاني مدت از عوامل بروز سرگيجه است. بيماريهاي سيستميك مثل ديابت و سیفليس و اختلالات عروقي نيز قادرند در روند خود سیستم تعادلی گوش را درگير سازند . داروهاي سمی برای گوش بخصوص آمينوگليكوزيدها باعث آسيب به سلولهای حسی انتهائیسیستم تعادلی گوش مي شوند(5).

نكات مهم:

سرگيجه با منشا محيطي علائم شديد و واضحي دارد. حمله سرگيجه در اين بيماران معمولا ناگهاني و همراه احساس تهوع و در مواردي نيز توام با استفراغ است. بدليل ترس بيمار از مشكلاتي مثل سكته قلبي و مغزي ، وحشت وي از بروز سرگيجه قابل توجيه است. اما در بسياري از مشكلات مرکزی ، تهوع و استفراغ شديدي ديده نميشود. و بيمار به زندگي عادي خود ادامه ميدهد. تهوع و استفراغ شديد نيز در اغلب اين بيماران ناشايع و بدليل ايراد مرکزی امكان تطابق فيزيولوژيك نيز وجود ندارد.

توجه به خصوصيات نيستاگموس ، ما را در جهت افتراق يك ضايعه محیطی از مرکزی كمك ميكند. تنها علامت خارجی مهم در سرگیجه نیستاگموس است. نیستاگموس معادل تب در بیماریهای عفونی است. این علامت و خصوصيات آن كليد تشخيص قطعي ميباشد. راهکارها و راهنمای ذیل بسیار کمک کننده است:

1- نيستاگموس در ضايعات محيطي خستگي پذير دارد. با تكرار وضعیت بدنی خاص و يا القا تحريك مكرر ، سرگيجه و بالطبع نيستاگموس بيمار كاهش و يا كاملا برطرف ميشود. نيستاگموس مرکزی خستگي پذيري ندارد. زیرا مرکز ایجاد اینحالت در ساقه مغز و مخچه است.

2- نيستاگموس محیطی در وضعیت خاصي بروز ميكند و ساير موقعيت ها بر آن تاثيري نداشته و يا این تاثیرحداقل است. نیستاگموسی که وضعیتی نباشد مرکزی است.

3- نيستاگموس محیطی در اغلب موارد عرضي يا چرخشي است. انواع چرخشي همراه با يك جزء عمودی نيز شايع است. اما نيستاگموس خالص عمودی( عمودی )، منشا مرکزی دارد(6).

4- اگر تیز بینی  بر اساس تست اسنلن براي بيمار داراي نيستاگموس انجام شود ، در مشكلات مرکزی با وجود نيستاگموس ، تغييري در حدت بينائي فرد بروز نميكند . اما در بيماران با مشكلات محيطي ، دو تا سه رديف افت بينائي بروز ميكند(7).

5-علائم عصبی، اختلالات سطح هوشياري، سطوح حسي، فلج اعصاب دوازده گانه مغز و تشنج و ... از نشانه هاي يك ضايعه مرکزی است. در ضايعات محيطي اينحالات بروز نميكند(8).

6- نيستاگموسي كه همراه با اختلالات ساكاد و پرسوئيت است، منشا مرکزی دارد(9). محل كنترل اين حركات در ساقه مغز و مخچه است. پس اگر داراي مشكل باشند يعني در سیستم عصبی مرکزی مشكل  وجود دارد.

7- در مشكلات مرکزی با گذشت زمان از شدت علائم (نيستاگموس) كاسته نميشود. اما در بیماریهای محیطی، گذشت زمان باعث فعال شدن سيستم تطابقي مركزي شده و لذا سرگيجه ( و نيستاگموس) برطرف ميشود.

8- مهمترين تفاوت نيستاگموس محيطي و مركزي در مهار با تمرکز چشم  است. نیستاگموس محیطی با واسطه تطابق مهار ميشود .ولي نيستاگموس مرکزی توسط تطابق از بين نميرود(10). مکانیسم بروز تطابق در سیستم عصبی مرکزی است و وجود آن دال بر سلامت سیستم مرکزی است.

9- وجود فاز تاخیر از يافته هاي خاص نيستاگموس محيطي است(11). در اينحالت بدنبال القاء محرك، تاخيري كوتاه تا بروز سرگیجه واقعی ( و مشاهده نيستاگموس ) وجود دارد ولي در ضايعات مرکزی با القاء محرك ، بدون هیچگونه تاخيري نيستاگموس شروع ميشود.

 نكته قابل توجه اين است كه بيماريهائي كه بصورت مرکزی باعث بروز سرگيجه شوند ، اغلب از اورژانسهاي مهم حياتي محسوب ميشوند. ولي تمامي بيماريهاي محيطي ، خوشخيم بوده و مشكل جاني براي بيمار بوجود نخواهد آورد.

پس توجه به نيستاگموس بيمار و تشخيص سريع و دقيق ، حياتي است. نکته مهمتر این است که: سرگیجه بهمراه هر علامت دیگری اهمیت دارد، سرگیجه با کاهش شنوائی( اورژانس جراحی گوش)، سرگیجه بهمراه علائم عصبی ( اورژانس اعصاب)، سرگیجه بهمراه التهاب قرنیه و مشکلات چشمی( اورژانس سندرم کوگان )، سرگیجه بهمراه سردرد شدید( اورژانس بیماریهای جراحی اعصاب)و ...

خوشبختانه ضايعات مرکزی عامل سرگيجه بسيار ناشايع بوده و اگر بيماري با سرگيجه واقعي ( توام با نيستاگموس ) مراجعه نمايد و تشخيص مشكلات محيطي براي بيمار در نظر گرفته شود، در 85% موارد تشخیص صحیح است.

در اين قسمت با توجه با شيوع فراوان دو بيماري سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی  و منییر در سرگيجه هاي محيطي ، شرحي در مورد اين دو بیماری آورده شده و براي توضيحات مبسوط، به فصول مربوطه در همين كتاب ارجاع مينمائيم. 

1- سرگيجه خوش خيم حمله اي وضعيتي:

در این بیماران حملات سرگیجه ناگهاني ولي كوتاه مدت است و با واسطه تغيير وضعیت بروز نموده و معمولاً كمتر از 30 ثانيه طول ميكشد. شايعترين عوامل محرك وضعیتی براي بروز سرگيجه چرخش در رختخواب،  دراز كشيدن يا بلند شدن از خواب، خم شدن و يا سر را بالا بردن است و معمولاً وقتي فرد قصد دارد وسيله اي از قفسه بالاي آشپزخانه و يا ساير قسمتهاي خانه بردارد دچار علايم مي شود .

 عللي كه باعث حمله ميشود متعدد است . در 50% علت نامشخص است(12) . ضربه ، عفونتهاي ويروسی ، جراحيها و عفونتهاي گوش علل ديگر زمينه ساز حمله هستند . ضربه به سر  كه حتي باعث افت هوشياري نشود هم قادراست سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی ايجاد كند(13). در میان بيماراني با علت نامشخص، شیوع درگیری در خانمها دو برابر آقايان بوده است(14) . حداکثر بروز بيماري در موارد ایدیوپاتیک دهه ششم عمر و در مواردي كه عفونت ویروسی در پس زمينه وجود دارد، دهه 5-4 است. ولي در بیماران دچار آسیب ترومائی، دهه 2 تا 6 ميتواند زمان بروز علايم باشد(15) .

مكانيسم سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی : وجود رسوبات هاي بازوفیل دركانال خلفی ( نيم دايره اي ) باعث مي شود كه وزن مخصوص آندولنف افزايش يافته و لذا با تحريك وضعیتی در راستا كانال خلفي ، كوپولا جابجا شده و لذا پیام عصبی نامتعارف ارسال و با رفلکس تعادلی- چشمی نيستاگموس چرخشی- عمودی   مشخص ايجاد مي شود .

با مشاهده رسوبات  بازوفیل در روي كوپولاي كانال نيم دايره اي ، تئوري رسوبات کوپولا شكل گرفت و براساس آن وجود رسوبات باعث تحريك شديد و غير طبيعي مجراي نيم دايره اي خلفي ميشود .

اما وجود فاز تاخیر  و خستگي پذيري در سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی با تئوری كوپولوليتازيس توضيح پذیر نیست  لذا محققين تئوري رسوبات کانال را مطرح كرده اند كه بر اساس آن رسوبات درون آندولنف غوطه ور است و در بروز وضعیت بدنی خاص ، رسوبات فوق بعد از زمان كوتاهي باعث تحريك ميشوند . يافته هاي سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی با كانالوليتازيس راحت تر قابل توجيه بود(16) . ( شکل 6-1 )

شکل 1-6 نمای کلی از سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی

در وضعيت نشسته يك لخته مشتمل بر كريستالهاي كربنات كلسيم در تحتاني ترین قسمت كانال خلفي ايجاد ميشوند. حركت بطرف خلف در راستا كانال خلفي ( مثلاً درمانور Dix-Hallpike ) باعث حركت اين لخته شده و حركتش ازنوع آمپولوفوگال است . با اين حركت ، در آندولنف نيز حركت و جابجايي آمپولوفوگال ايجاد ميشود و با رسيدن لخته به وضعيت مناسب بر اساس جاذبه، كوپولاي جابجا شده با واسطه خاصيت الاستيك، به وضعيت طبیعی بر ميگردد و لذا علايم بيمار برطرف مي شود(17) . (شکل 6-2 )

شکل 6-2: نمای میکروسکپی رسوبات در کانال نیم دایره ای

يكي از حمایتهای اين تئوري عملهاي جراحي بستن كانال خلفي است كه در طي آن علايم سريع برطرف مي شود . 

تشخيص سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی :

 تشخيص براساس مشاهده نيستاگموس حمله اي و وضعيتي بيماري است كه فقط بیمار در وضعیت بدنی خاصی دچارسرگيجه مي شود . بطور مصنوعي ميتوان وضعیت را براي بيمار با مانور Dix-Hallpike ايجاد نمود. نيستاگموس بارز آن بصورت چرخشی- عمودی است. قطب فوقاني چشم بطرف زمين ضربان دارد( در جهت عقربه هاي ساعت ) و در وضعيت برگرداندن بيمار به حالت نشسته جهت نيستاگموس برعكس مي شود(18). وجود نيستاگموس را با مشاهده چشمي مي توان بصورت عینی ديد. اگر نيستاگموس ظریف باشد بايستي از عينك فرنزل استفاده نمود.(شکل 6-3)

درمان سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی :

 درمان اصلي بيماري مانور  Epley مي باشد كه اسم ديگر آن مانور جابجائی رسوبات کانال[7] است(19). در طي آن رسوبات بازوفیل درون كانال نيم دايره اي بدرون وستيبول فرستاده ميشود. در بعضي بيماران چندين مانور لازم است انجام شود تا علايم برطرف شود . عده اي استفاده از دستگاه ارتعاشی درطي مانور و استراحت كامل درحالت نيمه نشسته تا 48 ساعت پس از مانور را توصيه ميكنند . كه مطالعات اخير و بررسيهاي مولف آنرا ثابت نميكند و نيازي به استفاده از ارتعاش و استراحت پس از مانور نيست(20).(شکل 6-4)

درمان دارويي جايگاهي در درمان سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی ندارد. اما علايم همراه بيماری ممكن است با دارو كنترل شود. مطالعه نگارنده بر روی  بیماران  مبتلا به این بیماری موید عدم تاثیر دارو درمانی است(20).

در 10% بيماران درمانهاي مانور ممكن است جواب ندهد و علايم شديد باشد. در اين موارد درمانهاي جراحي مثل قطع عصب آمپولا و يا بستن كانال خلفي قابل انجام است.(شکل 6-5)

شکل 6-5 : عمل جراحی بستن کانال خلفی

 قطع عصب وستیبولار از طريق روشهای خلف لابیرنتی و يا حفره میانی مغزی بايستي انجام شود. (شکل 6-6)

شکل 6-6 : عمل جراحی قطع عصب وستیبولار

ولي بهترين روش جراحي در صورت نياز همانا بستن كانال خلفي است.

( شرح كامل بیماری سرگیجه خوش خیم حمله ای وضعیتی در فصل مربوطه آورده شده است ) .

2- بيماري منییر :

منییر بيماري است كه به علت افزایش فشار اندولنفي يجاد ميشود. اين بيماري با كاهش شنوايي مواج ، وزوز گوش ، سرگیجه حمله اي و احساس پري گوش يا فشار در گوش تظاهر مي كند. در حالت بارز بيمار احساس پري گوش و بدنبالش كاهش شنوايي در گوش كرده و سريع دچار سرگیجه واقعی ميشود . در طي چند دقيقه حداكثر شده و در طي چند ساعت ازحدت آن كاسته ميشود(21) .

در مراحل اوليه بيماري ، كاهش شنوايي برگشت پذير است. ولي با پيشرفت بيماري اختلال پايدار شنوايي رخ ميدهد اما كري كامل نادر است(17). شدت وزوز گوش در طی حملات شدید،  ولي در بين حملات اگر چه از بين نمي رود ولي شدت آن كمتر ميشود. صدايي كه شنيده مي شود اكثراً صداي غرش است .

50% بيماران در طي 2 سال به مرحله خاموشی میروند.  اما دوره هاي بيماري در بقيه بيماران ادامه دار شده و درگيري دوطرفه و كاهش شنوايي شديد و اختلال عملكرد تعادلی بارز ميشود. در بعضي از بيماران منییري بدون علايم عصبی و بدون اختلال هوشياري ، حملات سقوط رخ ميدهد كه به حملات Tumarkin معروف است . بيمارعنوان مي كند كه با فشاري خارجي بطرف زمين رانده مي شود . اين حملات خطرناك است ، زيرا آسيب مغزي و شكستگي هاي استخواني ايجاد ميشود .

مكانيسم پرفشاری آندولنف :

در بيماري منییر ، اتساع لابيرنت غشايي رخ داده ، ‌بطوريكه ديواره ساکول با سطح تحتاني کف دریچه بیضوی تماس مي يابد و نيز باعث خوابیده شدن مجرای حلزونی  شده و اسکالا وستیبولی بسته مي شود . هرنيه شدن و پارگيهاي لابيرنت غشايي شايع است ولي اعصاب ارگانهاي انتهايي آسيب و تغيير زيادي نمی یابند. علت احتمالي بروز پرفشاری آندولنف آسيب به سيستم بازجذب مايع است كه محل آن در ساك آندولنفي است . اختلالات واکنشهای ايمنی، اختلالات غدد درون ريز، عفونتهاي ويروسی مي توانند باعث بروز نقص جذب و يا نقص در چرخش آندولنف شده و لذا باعث بروز پرفشاری شوند(22) .

تشخيص :

راه تشخيص قطعي بر اساس ثبت افت شنوايي بارز بيماري و ملاحظه سير و علايم بيماري است . شيفت بيش از 10 دسی بل در دو فركانس هم مهم تلقي مي شود . در مراحل اوليه بيماري فركانسهاي پايين اغلب درگيرند . اودیومتری ساقه مغز و رفلكس رکابی معمولاً طبيعي است . در تست الکترونیستاگموگرافی يافته هاي نقص يك طرفه سیستم تعادلی و فلج تعادلی بدست مي آيد . در تست الكتروكوكلئوگرافي در 50 تا 70 درصد بيماران نسبت پتانسيل تجمعی به پتانسيل هاي فعلیت بالا مي رود(23) .

درمان منییر:

درمان در مرحله حاد داروهاي مهاركننده سیستم تعادلی  است(24). در طولاني مدت با محدوديت نمك و تجويز داروهای مدر ، پروفيلاكسي از حمله مجدد  انجام ميشود . درمانها از شدت حملات مي كاهند ولي سير افت شنوايي و تخريبي لابيرنت را مهار نمي كنند . مكانيسمي كه بر اساس آن محدوديت نمك و داروهای مدر ، فركانس و شدت علايم حملات را كم مي كند کاملاً مشخص نشده است . بايستي به بيمارتوصيه شود كه محدوديت نمك یک گرم در روز به مدت 3-2 ماه داشته باشد ، اگر نتيجه خوب حاصل شد محدوديت كمتر شود ( نمك دريافتي افزايش داده شود ).  بشرطي كه به تدريج انجام و علايم دقيق ارزیابی شود شود . محدوديت مايعات و غـذا نيز اعمال شده و از شكر و غذاي شور بايستي پرهيز شود. الكل و سيگار و شكلات مضر است. داروی مُدر 50 ميلي گرم در روز و 250 ميليگرم استازولاميد يك يا دو بار در روز نيز موثر است ولي درمان ذكر شده جايگزين محدوديت نمك نمي شود(25) . در مواردي كه درمانهايي دارويي موثر نباشد درمانهاي جراحي لازم مي شود . درمانهاي جراحي يا غیر تخریبی هستند و در آنها شنوائي حفظ ميشود و يا تخريبي بوده و شنوائي باقيمانده بيمار از بين برده ميشود(17)(شکل 6-7).

شکل 7-6 : مرحله به مرحله درمان منییر